A kiegészítők , amelyek segítenek Motor Neuron agysejteket

Motor neuronok idegsejtek található a központi idegrendszerben , amely elküldi impulzusok az agy , hogy az izmok akár önkéntes vagy kényszerű intézkedéseket. Motoros neuronok károsodása eredményeket lehetséges izom degeneráció betegségek, mint például a progresszív bulbáris bénulás , amely befolyásolja az izmok elsősorban az arc ; progresszív izomsorvadás , amely hatással van az izmok , a karok és a lábak ; vagy Lou Gehrig- betegség, más néven motoros neuron -betegség, amely hatással van az összes izmokat. Az E-vitamin E-vitamin
parvisekhez fel szabad gyökök

motor neuronok metabolikusan aktív sejtek , amelyek termelnek salakanyagok néven reaktív oxigén (ROS) . Ezek közé tartozik a hidrogén -peroxid a ROS , hidroxil szabad gyökök és a nitrogén-monoxid . Ha ROS nem gyorsan eltávolítják a sejtekből specifikus enzimek tervezték , hogy a munkát , celluláris sérülés következik be, amely úgy gondolják , hogy az egyik az okok mögött izom degeneráció betegségek, mint például a Lou Gehrig -betegség , szerint a " Physical Medicine és Rehabilitációs klinikák Észak Amerikában. "photo

E-vitamin (alfa - tokoferol) közvetlenül hidroxil szabad gyökök semlegesítésére , és ez szerepet játszik , mint egy ideális jelölt neuroprotekció . A lovak és kutyák , egy E-vitamin -hiány összefüggésbe hozták a Lou Gehrig- betegség. Továbbá, hogy a folyóirat " Nutrition , " patkányok táplált E-vitamin - hiányos táplálkozás is szabálytalan alakú motoros neuronok és kevésbé II-es típusú izomrostok . Szerint " fizikális gyógyászat és rehabilitáció Klinika Észak-Amerikában , " humán vizsgálatok kevésbé volt meggyőző támogatja az E-vitamin , a motoros neuron - kóros betegek nem mutat az E-vitamin -hiány.
Vitaminok

B-vitamin csökkenti a homocisztein szintjét .

B12-vitamin és a folsav kimutatták, hogy gátolják az expresszióját a nitrogén-oxid -szintáz , egy enzim, amely katalizálja a ROS- termelés a nitrogén-monoxid. Egy tanulmány egereken Lou Gehrig -kór, ez a megnövekedett élettartam és csökkent motoros neuron veszteséget szerint " Neurofarmakológia . "
Zinc

cink működéséhez fontos az enzim réz -cink szuperoxid diszmutáz 1 , amely felelős a tisztogató fel azokat , amelyek veszélyesek a ROS a metabolikus hulladék termékek a motoros neuronokat. A Lou Gehrig -betegség, ennek az enzimnek van egy károsodott képessége , hogy kötődik a cink, és úgy gondolják, hogy ez az egyik oka az enzim funkció hiánya szerint " Fizikai Medicine és Rehabilitációs klinikák Észak-Amerikában. " Egy tanulmány szerint megjelent a " Neuroscience Letters " szájon át bevitt cink -szulfát expresszióját indukálja az enzim (ún. metallotionein ), amely felmossa szabad ROS , ezáltal megkönnyítve antioxidáns funkciót .
Melatonin

megjeleníti melatonin számos antioxidáns tevékenységeket, beleértve aktiváló peroxidise glutation , olyan enzim, amely védi a sejteket a ROS által okozott károk konvertáló hidrogén-peroxid a víz. A melatonin szintén gátolja a nitrogén monoxid szintáz enzimet termel a ROS nitrogén-oxid , számolt be a " fizikális gyógyászat és rehabilitáció Klinika Észak-Amerikában . "
Koenzim Q10
koenzim Q10 egy potens szabad gyökfogó .

koenzim Q10 kimutatták , hogy hatásos szabad gyökfogó a mitokondrium , ezáltal gyakorolva neuroprotektív hatásokat. A " fizikális gyógyászat és rehabilitáció Klinika Észak-Amerikában " jelentése szerint mitokondrium létezik minden sejt , és ezáltal a legtöbb a sejtek energia-, és így termeléséért felelős a legtöbb a sejtek ROS .
L
-karnitin -L-karnitin

kimutatták, hogy gátolják a mitokondriális károsodást és idegi sejthalálhoz vezet. Azokban az egerekben, Lou Gehrig -betegség , a korai orális beadása az L -karnitin jelentősen késleltette a neuromuszkuláris degeneráció és növelte az élettartamot az egerek , amint arról a "Physical Medicine és Rehabilitációs klinikák Észak-Amerikában. "