Egészség és a Betegség
1. Hiperglikémia:Az inzulin egy olyan hormon, amely segít szabályozni a vércukorszintet azáltal, hogy lehetővé teszi a glükóz bejutását a sejtekbe energiaforrásként. A működőképes inzulinreceptorok nélkül a sejtek nem tudnák felvenni a glükózt a véráramból, ami glükóz felhalmozódásához vezet a vérben, ami hiperglikémiát eredményez.
2. Károsodott glükózfelvétel:Az inzulinreceptorok kritikusak a glükóz különböző szövetekbe, különösen izomba, májba és zsírszövetbe történő szállításához. A működőképes inzulinreceptorok nélkül ezek a szövetek nem tudnák hatékonyan felvenni a glükózt a vérből, ami csökkenti a glükózfelhasználást és a vércukorszint emelkedését.
3. Csökkentett glükóztárolás:Az inzulin elősegíti a glükóz tárolását glikogén formájában a májban és az izmokban. Funkcionális inzulinreceptorok nélkül ezeknek a szöveteknek a glükóz raktározási képessége károsodna, ami hozzájárulna a vércukorszint emelkedéséhez.
4. Fokozott glükoneogenezis:Az inzulinrezisztenciára vagy -hiányra adott válaszként a szervezet a glükoneogenezisnek nevezett folyamat révén fokozhatja a glükóztermelést, elsősorban a májban. Ez a folyamat a nem szénhidrát anyagokat glükózzá alakítja, tovább hozzájárulva a magasabb vércukorszinthez.
5. Ketoacidózis:Súlyos esetekben a glükóz energiaforrásként való felhasználásának képtelensége ketonok felhalmozódásához vezethet a véráramban, ezt az állapotot ketoacidózisnak nevezik. Ez különösen gyakori az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, akiknél abszolút inzulinhiány áll fenn.
Ezért, ha az inzulinreceptorok leállnának működni, az általános hatás a sejtek glükózfelvételi és -felhasználási képességének romlása lenne, ami megemelkedik a vércukorszinthez, és potenciálisan súlyos szövődményekhez vezethet, mint például hiperglikémia, ketoacidózis és különböző betegségek hosszú távú károsodása. szövetek.