Neurobiológiai hatásai ivás

Az alkohol egy társadalmilag elfogadható pszichoaktív drog annak ellenére, hogy a potenciálisan negatív , rövid és hosszú távú hatással van az egészségre . A neurobiológiai mechanizmusokat etanol a pszichoaktív és addiktív tulajdonságai jól ismert, de bonyolult. Számos, a hatás dózisfüggő , különböző hatások mellett az adagot idővonalon . Sok tudós azt állítják, az addiktív tulajdonságait etanol származik közötti kölcsönhatás rejlő genetikai rendellenesség és neurobiológiai változások okozta krónikus alkoholista . Gamma -amino vajsav

alkohol generálja a legtöbb hatását az agyban annak hatása a GABA -A receptorok . Ezek a receptorok a domináns posztszinaptikus GABA receptorok , gátló neurotranszmitter . Az alkoholfogyasztás létrehoz egy központi idegrendszeri depresszáns hatás révén ez a mechanizmus . Amikor kitéve a nagy dózisú alkohol hosszú ideig , a szerkezet a celluláris receptor proteinek módosításához , növelve a toleranciát az alkohol , de létre hiper - ingerlékenység , szorongás, remegés és ha nincs jelen az alkohol . Glutamát receptorok is kialakulhat fokozott érzékenységet válaszul a krónikus alkohol expozíció .
Dopamin

Sok alkohol viselkedési erősítő jellemzőit úgy gondolják , hogy okozta annak hatása a mezokortikolimbikus dopamin rendszert. Ez a rendszer alkotja a dopamin -felszabadító neuronok , amelyek összekötik a mediális prefrontális kéregben és a nucleus accumbens-ben a ventrális tegmentum , hatékonyan árukapcsolás a jutalom központok az agy hüllő a viselkedési központok a középagy . Ezt támasztja alá az agy tanulmányok alkoholisták, amelyek közül sok azt mutatják, rendellenes működése és alacsony neurotranszmitter-rendszerek , különösen a dopamin mezokortikolimbikus rendszert. Az alkohol fogyasztás kompenzálni ezeket a hiányosságokat alkoholisták . Révén hatása a receptorok a neurotranszmitterek érintő dopaminerg rendszer , az alkohol emeli a limbikus rendszerben a dopamin szint .
Endorfin

etanol is hatással van a kötelező attribútumok és szintézise opioid peptid receptorok . Sőt, úgy gondolják, hogy lehet ösztönözni a kibocsátás a béta- endorfinok endogén opioid neurotranszmitterek létre az eufória érzése és az anesztézia , hogy néha egy része az alkohol pszichoaktív tapasztalat. A kísérleti alkalmazása az opioid antagonista szer naltrexon úgy tűnik, hogy csökkentsék a vágy az alkohol , hitelezés hitelt ezt az elméletet , és annak használata a kezelés alkoholizmus .
Szerotonin

rendellenességek a szerotonin szintjét az alkoholisták is megfigyeltek , bár nem világos, hogy az alacsony szerotonin szint elősegíti az alkohol magatartást , vagy krónikus alkoholfogyasztás csökkenti a szerotonin szintet . Humán és állatkísérletes vizsgálatok léteznek támogatja mindkét elmélet , ami egyesek állít együttes hatása . Ismeretes, hogy a hatóanyagok, amelyek elősegítik a kibocsátás , vagy megakadályozzák a újrafelvételét a szinaptikus szerotonin csökkenését eredményezné önkéntes ön- alkohol beadása patkányokban.