1. Tachycardia: A pulzusszám fokozódik, hogy percenként több vért pumpáljon, ezáltal növelve a perctérfogatot és fenntartva a vérnyomást.
2. Érszűkület: A vérerek összeszűkülnek, különösen a nem létfontosságú szervekben, hogy a véráramlást olyan létfontosságú szervekbe irányítsák át, mint az agy, a szív és a vesék. Ez segít fenntartani a vérnyomást a szisztémás vaszkuláris ellenállás növelésével.
3. Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása: A vesék renint szabadítanak fel a csökkent véráramlás és a disztális tubulusok csökkent nátriumszállításának hatására. A renin az angiotenzin I-et angiotenzin II-vé alakítja, ami érszűkületet okoz, és serkenti a mellékveséket az aldoszteron felszabadítására. Az aldoszteron elősegíti a nátrium és a víz visszaszívódását a vesékben, növeli a vér térfogatát és a vérnyomást.
4. Szimpatikus idegrendszer aktiválása: A szimpatikus idegrendszer aktiválása a szívfrekvencia és az összehúzódások fokozódásához, valamint érszűkülethez vezet. Ezek a hatások növelik a vérnyomást.
5. Baroreflex és carotis sinus reflex: Ezek a reflexek érzékelik a vérnyomás változásait és beindítják a kompenzációs mechanizmusokat. Például, amikor a vérnyomás csökken, a baroreflex megnövekedett pulzusszámot és érszűkületet okoz, ami elősegíti a vérnyomás emelkedését.
6. Fluid eltolódása a közbeiktatott terekből: A vérnyomás csökkenésével a folyadék az intersticiális terekből az érrendszerbe kerül, növelve a vér térfogatát és nyomását.
7. Fokozott vazopresszin (antidiuretikus hormon) felszabadulás: A vazopresszin elősegíti a víz visszaszívódását a vesékben, csökkenti a vizeletkibocsátást és megőrzi a folyadékot, ami segíthet fenntartani a vérnyomást.
Ezek a kompenzációs mechanizmusok együtt működnek annak érdekében, hogy a vérnyomást szűk tartományon belül tartsák a vértérfogat változásai ellenére. Ha azonban a vérveszteség súlyos vagy elhúzódó, előfordulhat, hogy ezek a mechanizmusok nem elegendőek, és a vérnyomás kritikusan alacsony szintre csökkenhet, ami sokkhoz és szervkárosodáshoz vezethet.