Miért csökken az inzulin szekréciója stressz idején?

Az inzulin szekréciója stressz idején csökken a szimpatikus idegrendszer és a hypothalamus-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely aktiválódása miatt. Így működnek ezek a rendszerek:

1. Szimpatikus idegrendszer aktiválása:

Stressz során a szimpatikus idegrendszer aktiválódik, ami epinefrin (adrenalin) és noradrenalin felszabadulásához vezet. Ezek a hormonok a „harcolj vagy menekülj” reakciót váltják ki, amely eltereli az energiát a nem alapvető folyamatoktól, beleértve az inzulinszekréciót is.

2. HPA tengely aktiválása:

A stressz a HPA tengely aktiválását is kiváltja. Ez magában foglalja a hipotalamusz, az agyalapi mirigy és a mellékvesék. A hipotalamusz kortikotropin-releasing hormont (CRH) szabadít fel, amely serkenti az agyalapi mirigyet adrenokortikotrop hormon (ACTH) termelésére. Az ACTH ezután a mellékvesékre hat, és felszabadítja a kortizolt.

3. Az epinefrin, a noradrenalin és a kortizol hatásai:

- Az epinefrin és a noradrenalin közvetlenül gátolja az inzulin szekrécióját a hasnyálmirigy béta-sejtekből.

- A mellékvesék által kibocsátott kortizolnak számos olyan hatása van, amelyek hozzájárulnak az inzulinszekréció csökkenéséhez:

- Növeli a glükóz felszabadulását a májból (glukoneogenezis), és csökkenti az izom- és zsírsejtek glükózfelvételét.

- Antagonizálja az inzulin hatásait, ezáltal kevésbé érzékennyé teszi a sejteket az inzulin hatásaira (inzulinrezisztencia).

Összességében elmondható, hogy a szimpatikus idegrendszer és a HPA tengely stressz alatti aktiválódása az inzulinszekréció csökkenéséhez vezet, ami szükséges az energia és a glükóz megtakarításához az azonnali stresszválaszhoz. A krónikus stressz azonban megzavarhatja az inzulin jelátvitelt, és hosszú távon hozzájárulhat az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához.