Egészség és a Betegség
1. Vírusinvázió és replikáció :Az influenzavírusok tropizmust mutatnak a légúti hámsejtekre, és képesek behatolni ezekbe a sejtekbe és szaporodni. A vírus replikációja sejtkárosodáshoz és gyulladásos mediátorok, például citokinek és kemokinek felszabadulásához vezet.
2. Citokin felszabadulás :A citokinek, például az interleukin-1 (IL-1), az interleukin-6 (IL-6) és a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-α) felszabadulása az influenza fertőzésre adott gyulladásos válasz ismertetőjele. Ezek a citokinek stimulálhatják a area postremát (AP) és a nucleus tractus solitariust (NTS), amelyek a hányás szabályozásában részt vevő agyi régiók.
3. A vagus ideg aktiválása :A citokinek és más gyulladásos mediátorok felszabadulása aktiválhatja a vagus afferens neuronokat a bélben és a légutakban. Ez az aktiválás jeleket küld az agytörzsnek, ami a hányás reflex stimulálásához vezet.
4. Neurotranszmitterek és hormonok :Az influenzafertőzés során fellépő gyulladásos válasz befolyásolhatja az émelygés és hányás szabályozásában szerepet játszó neurotranszmitterek és hormonok, például a szerotonin (5-HT), a dopamin (DA) és a gasztrin szintjét is. Ezen anyagok változása tovább járulhat a hányás kialakulásához.
5. Gastrointestinalis tünetek :Az influenzafertőzés a gyomor-bél traktus közvetlen károsodását is okozhatja, ami hányingerhez, hányáshoz és hasmenéshez vezethet. Ezt a károsodást az enterociták vírusinváziója vagy a gyulladásos mediátorok bélnyálkahártyára gyakorolt hatása okozhatja.
6. Másodlagos effektusok :Hányás az influenzával összefüggő egyéb tünetek, például láz, kiszáradás és elektrolit-egyensúlyzavarok másodlagos hatásaként is előfordulhat. Ezek a tényezők tovább növelhetik a hányingert és a hányást.
Összességében a vírusinvázió, a gyulladásos válasz, a neurotranszmitter-változások és a gyomor-bélrendszeri hatások összetett kölcsönhatása hozzájárul a hányás kialakulásához az influenzafertőzés során.