Koagulatív nekrózis:
- Megjelenés: Koagulációs nekrózis esetén az érintett szövet szilárdnak, száraznak és jól körülhatároltnak tűnik. Főtt vagy koagulált megjelenésű.
- Mechanizmus: Koagulációs nekrózis akkor fordul elő, ha hirtelen és súlyos sejtsérülés következik be, általában oxigénhiány (ischaemia) vagy hő miatt. Az ilyen típusú nekrózis a fehérje denaturálásához és koagulációjához vezet, megőrzi a szöveti architektúrát és megakadályozza a cseppfolyósodást.
- Okai: A koagulációs nekrózis gyakori okai közé tartozik a szívinfarktus (szívinfarktus), az agyi infarktus (stroke) és a veseinfarktus (veseinfarktus).
- Példa: A koagulációs nekrózis klasszikus példája a szívizominfarktus ischaemiás magja, ahol a szívizom véráramlásának hiánya az érintett szövet koagulációs nekrózisához vezet.
Cseppfolyósító nekrózis:
- Megjelenés: A cseppfolyósító nekrózis során az érintett szövet meglágyul, elfolyósodik, és viszkózus, krémes folyadékként jelenik meg.
- Mechanizmus: A cseppfolyósító nekrózis akkor fordul elő, ha a szövetkárosodást a gyulladásos sejtekből hidrolitikus enzimek (például neutrofilek) felszabadulása kíséri, amelyek cseppfolyósítják és megemésztik az elhalt szöveteket. Ez a folyamat a fehérjék lebomlásához és a szöveti architektúra pusztulásához vezet.
- Okai: A cseppfolyós nekrózis jellemzően bakteriális vagy gombás fertőzésekkel (különösen pyogenic fertőzésekkel), tályogképződéssel és ischaemiás területekkel jár együtt, ahol a fertőzések egymásra helyezkednek.
- Példa: A cseppfolyósító nekrózis általában bakteriális tályogokban fordul elő, ahol a cseppfolyósított, gennyes anyag a jellegzetes "gennyet" alkotja.
Míg a koagulatív nekrózist a fehérje denaturációja és a szöveti szerkezet megőrzése jellemzi, a cseppfolyósító nekrózis enzimatikus emésztést és a szöveti architektúra elpusztítását foglalja magában. A sérülés jellege, a gyulladás jelenléte és a kiváltó tényezők határozzák meg a különböző kóros állapotokban előforduló nekrózis típusát.