Mi a szeptikémia patofiziológiája?

Szepticémia A szepszis egy potenciálisan életveszélyes állapot, amely akkor fordul elő, amikor a szervezet fertőzésre adott válasza károsítja saját szöveteit. Amikor a fertőzések elleni küzdelem folyamatai beindítják a szervezetet, a szervek rosszul és rendellenesen működnek. A szepszis szeptikus sokkká fejlődhet.

A szeptikémia pontos patofiziológiája összetett, és a fertőzésre adott, szabályozatlan szisztémás gyulladásos reakciót foglal magában, amely szövetkárosodáshoz, szervi működési zavarokhoz és potenciálisan halálhoz vezet. Íme egy áttekintés a szeptikémia patofiziológiájának legfontosabb lépéseiről:

1. Fertőzés és kórokozó bejutása:

- A szeptikémia jellemzően a test egy meghatározott helyén kialakuló elsődleges fertőzéssel kezdődik, például tüdőgyulladással, húgyúti fertőzéssel, bőrfertőzéssel vagy intraabdominális fertőzéssel.

- A fertőzést különféle mikroorganizmusok okozhatják, beleértve a baktériumokat, gombákat vagy vírusokat.

- A kórokozó behatol a gazdaszervezet szöveteibe és beindítja a gyulladásos választ.

2. Gyulladásos válasz:

- A fertőzésre válaszul a szervezet gyulladásos reakciót vált ki, hogy megszüntesse a kórokozót és megakadályozza annak terjedését.

- Az immunrendszer aktiválja a fehérvérsejteket, gyulladásos mediátorokat, például citokineket (például interleukin-1, interleukin-6, tumor nekrózis faktor-alfa) és kemokineket szabadít fel.

- Ezek a mediátorok értágulatot, fokozott vaszkuláris permeabilitást okoznak, és immunsejteket toboroznak a fertőzés helyére.

3. Szisztémás gyulladás:

- Súlyos esetekben a gyulladásos válasz szisztémássá válik, ami vérmérgezéshez vezet.

- A gyulladásos mediátorok túlzott felszabadulása a véráramba diszregulált szisztémás gyulladásos válasz szindrómát (SIRS) okoz.

4. Mikrovaszkuláris diszfunkció:

- A gyulladásos mediátorok károsítják az ereket bélelő endothel sejteket, ami mikrovaszkuláris diszfunkcióhoz vezet.

- Ez fokozott kapilláris permeabilitást, folyadékszivárgást és szöveti ödémát eredményez.

- A folyadék és a fehérjék erekből a szövetekbe szivárgása hipotenziót, csökkent szöveti perfúziót és a szervek oxigénellátásának károsodását okozza.

5. Szervi diszfunkció:

- A károsodott szöveti perfúzió és oxigénellátás szervi működési zavarokhoz vezet.

- A létfontosságú szervek, például a tüdő, a vese, a máj, a szív és az agy károsodhat.

- A szervi diszfunkció olyan tünetekben nyilvánul meg, mint a tachypnea, oliguria, zavartság és megváltozott mentális állapot.

6. Hipotenzió és sokk:

- Az értágulat, a szisztémás vaszkuláris rezisztencia csökkenése és a szívműködés károsodása miatt a vérmérgezés gyakori jellemzője a hipotenzió.

- Ha az átlagos artériás nyomás 65 Hgmm alá csökken a megfelelő folyadék újraélesztés ellenére, azt szeptikus sokknak nevezik.

7. Alvadási rendellenességek:

- A szeptikémia kiválthatja a disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC), egy olyan állapotot, amelyet a koagulációs kaszkád széles körű aktiválása jellemez.

- A DIC kis vérrögök kialakulásához vezet az egész testben, ami akadályozhatja a véráramlást, károsíthatja a szöveteket és vérzéses szövődményeket okozhat.

8. Immunszuppresszió:

- A hosszan tartó vérmérgezés immunszuppressziót eredményezhet, ami rontja a szervezet azon képességét, hogy hatékonyan küzdjön a fertőzés ellen.

- A szabályozatlan gyulladásos válasz elnyomhatja az immunsejtek működését és akadályozhatja a kórokozók kiürülését.

9. Többszervi elégtelenség és halál:

- Ha a vérmérgezést nem ismerik fel és kezelik azonnal, az progresszív többszervi diszfunkciós szindrómához (MODS) vezethet.

- A MODS több szervrendszer meghibásodásával jár, és magas halálozási aránnyal jár.