1. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása: A veseartéria vagy ureter elzáródása az érintett vese véráramlásának csökkenését okozza. Ez kiváltja a renin felszabadulását a vese juxtaglomeruláris sejtjeiből. A renin az angiotenzin I-et angiotenzin II-vé alakítja, amely erős vazokonstriktor. Az angiotenzin II emellett serkenti a mellékveséket az aldoszteron felszabadítására, ami elősegíti a nátrium- és vízvisszatartást. Az érszűkület és a folyadékretenció kombinációja a vérnyomás emelkedéséhez vezet.
2. Károsodott nátriumkiválasztás: Az elzáródott vese nem képes megfelelően kiválasztani a nátriumot, ami a keringő vér térfogatának növekedéséhez vezet. Ez a vértérfogat növekedése tovább járul a magas vérnyomáshoz.
3. Szimpatikus idegrendszer aktiválása: Az akut egyoldalú veseelzáródás a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához is vezethet. Ez megnövekedett pulzusszámot, fokozott perifériás vaszkuláris ellenállást és érszűkületet okoz, amelyek mindegyike hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez.
4. A nátrium megnövekedett tubuláris reabszorpciója: Az elzáródás fokozza a nátrium tubuláris reabszorpcióját, ami folyadékretencióhoz és a vértérfogat növekedéséhez vezet, ami hozzájárul a magas vérnyomáshoz.