- Genetikai hajlam (APOL1 kockázati változatok)
- Környezeti kiváltó okok (fertőzések, méreganyagok)
2. Kiegészítő aktiválás:
- Az alternatív komplementpálya szabályozási zavara
- C3 fragmentumok lerakódása a glomeruláris alapmembránon (GBM)
3. Leukocita infiltráció:
- A neutrofilek és a makrofágok az érintett glomerulusokba toborozódnak
- Gyulladásközvetítők és proteázok felszabadulása
4. Glomeruláris gyulladás:
- Mesangiális terjeszkedés és burjánzás
- A GBM megvastagodása
- Endothel sejt aktiváció
5. Podocita sérülés:
- A podocitákat a gyulladás és a komplement aktiváció károsítja
- A podociták elvesztése proteinuriához és glomerulosclerosishoz vezet
6. Krónikus vesebetegség (CKD) progressziója:
- A tartós gyulladás és sérülés a veseműködés fokozatos elvesztéséhez vezet
- A végstádiumú vesebetegség (ESRD) kialakulása dialízist vagy veseátültetést igényelhet