Számos mechanizmus létezik, amelyek révén a CKD vérszegénységhez vezet:
Csökkent eritropoetintermelés: A vesék az eritropoetin (EPO) nevű hormont termelik, amely serkenti a csontvelőt vörösvértestek termelésére. CKD-ben a sérült vesék kevesebb EPO-t termelnek, ami a vörösvérsejt-termelés csökkenéséhez vezet.
Károsodott vasfelhasználás: A vas elengedhetetlen ásványi anyag a hemoglobin, a vörösvérsejtek oxigénszállító fehérje termeléséhez. A CKD befolyásolhatja a vas felszívódását, szállítását és hasznosulását, ami vashiányhoz és a hemoglobinszintézis károsodásához vezethet.
Vérvesztés: A CKD károsíthatja a vese ereit, ami vérveszteséghez vezethet a vizeletben (hematuria). Ez a krónikus vérveszteség hozzájárulhat a vérszegénységhez.
Gyulladás: A CKD gyakran gyulladással jár, ami elnyomhatja a csontvelő azon képességét, hogy vörösvértesteket termeljen. A CKD-ben felszabaduló gyulladásos citokinek megzavarhatják az erythropoiesist, a vörösvérsejt-termelés folyamatát.
Egyéb tényezők: Egyéb tényezők, mint például az alultápláltság, a vitaminhiányok (például a B12-vitamin és a folsav), valamint bizonyos, a krónikus vesebetegség kezelésére használt gyógyszerek szintén hozzájárulhatnak a vérszegénység kialakulásához.
A CKD vérszegénységének számos következménye lehet, beleértve a fáradtságot, gyengeséget, légszomjat és a kognitív funkciók károsodását. Ezenkívül növelheti a szív- és érrendszeri szövődmények és a kórházi kezelés kockázatát. A krónikus vesebetegségben szenvedő vérszegénység kezelése jellemzően eritropoézis-stimuláló szerek (ESA) alkalmazását foglalja magában a vörösvérsejt-termelés fokozására, a vaspótlást, valamint az olyan kiváltó okok kezelését, mint a gyulladás és a vérveszteség.