1. Nátrium-visszatartás :A magas sóbevitel nátrium-visszatartáshoz vezethet a szervezetben, ami növeli a folyadék mennyiségét az erekben. Ez a megnövekedett vérmennyiség extra nyomást helyez az érfalakra, ami magas vérnyomáshoz vezet.
2. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválása :A magas sóbevitel aktiválhatja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS), egy hormonális utat, amely szabályozza a vérnyomást. A RAAS aktiválása hormonok (renin, angiotenzin II és aldoszteron) felszabadulását idézi elő, amelyek érszűkülethez (erek beszűküléséhez), fokozott folyadékretencióhoz és vérnyomás-emelkedéshez vezetnek.
3. Károsodott nyomású natriurézis :Normális esetben a vesék döntő szerepet játszanak a nátrium- és folyadékegyensúly szabályozásában azáltal, hogy a felesleges nátriumot kiválasztják a vizelettel. Egyes egyéneknél azonban, különösen a magas vérnyomásban szenvedőknél, a nyomásos natriuresis (a vérnyomás emelkedésekor fokozott nátriumkiválasztás) ez a mechanizmus károsodhat. Ennek eredményeként túl sok nátrium marad a szervezetben, ami hozzájárul a magas vérnyomáshoz.
4. Fokozott érmerevség :A magas sóbevitel az erek szerkezetének és működésének megváltozásához vezethet. Az erek merevebbé és kevésbé rugalmassá válhatnak, ami csökkenti a vérnyomás változásaihoz való alkalmazkodási képességüket. Ez a megnövekedett merevség hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez.
5. Szimpatikus idegrendszer aktiválása :A magas sóbevitel aktiválhatja a szimpatikus idegrendszert, a szervezet „harcolj vagy menekülj” reakciójának egy részét. A szimpatikus idegrendszer aktiválása szívfrekvenciás növekedéshez, érszűkülethez és vérnyomás-emelkedéshez vezet.
6. Endotheliális diszfunkció :A magas sóbevitel károsíthatja az endotélium, az erek belső bélésének működését. Az endothel diszfunkció befolyásolja az értágulatot (az erek ellazulását), ami megnövekedett vérnyomáshoz vezet.
Az étkezési sóbevitel csökkentésével kezelhetők ezek a mechanizmusok, és csökkenthető a vérnyomás a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.