Hogyan működik a sarlósejtes vérszegénység befolyásolja malária fertőzések ?

Malária okozta az egysejtű parazita Plasmodium falciparum , át az emberre a harapás a nőstény Anopheles szúnyog . A sarló hemoglobin gén okozza rendellenes Kardos vörösvértestek (VVT ) emberekben , amely alapján a túlélési előnyt a malária ellen , mint az emberek anélkül, hogy sarló hemoglobin gének . Ennek eredményeként , a sarlósejtes vérszegénység elterjedt a malária endémiás területeken Afrikában és más trópusi régiókban. Részletek a jelenség az itt vázolt . P. falciparum

P. falciparum számos formája van , és él a szexuális részét életciklus a szúnyog , és az ivartalan része az emberi szervezetben . Röviden, a P. falciparum sporozoitokat be az emberi vért szúnyog nyál és az utazás a máj , a tartózkodás és átalakítása a schizonts . A schizonts szaporodnak és termelnek merozoiták , amely kitör a májsejtek , és visszakerül a vérbe , ahol megfertőzi VVT . A merozoiták táplálkoznak hemoglobin és szaporodnak , alkotó merozoiták és trophozoiták . A VVT végül kitör, felszabadító merozoiták vissza a vér megfertőzni több VVT , és szabadon trophozoiták , amely átalakulni ivarsejteket . A falat a nőstény Anopheles szúnyog felveszi P. falciparum ivarsejtek , és a parazita reprodukálja szexuálisan a szúnyog . P. falciparum továbbítják az emberekbe keresztül a harapás a nőstény Anopheles szúnyog , folytatva az életciklus .
Védések

Az emberi test kifejlesztett különféle védelem ellen P. falciparum , amelyek közül az egyik az a hemoglobin sarló gént és az ebből eredő sarlósodott vörösvértestekben. A pontos mechanizmus, amellyel vörösvérsejtek sarló alakú megölik a P. falciparum nem teljesen ismert , de a két elmélet létezik, azon a tényen alapul , hogy a P. falciparum fertőzés általában csökkenti az oxigén szintje a sarlósodott vörösvértestekben. Az egyik feltételezés az, hogy az oxigén szintje csökken , párosulva a vörösvérsejtek sarló alakúvá válását okozza a sarlósodott sejtek abnormálisan válnak sarló alakú , vagy még több , és el kell távolítani a véráramba. Egy másik elmélet szerint az alacsony oxigén szint P. falciparum teremt Kardos vörösvértestekben valóban árt a parazita , mivel ez nem fordul elő a normális vörösvértestekben .
Sarlósejtes hemoglobin Genetics

aki örökli két példányban a sarló hemoglobin gén , egy-egy szülő , fejleszti a sarlósejtes vérszegénység , amelyben az összes VVT kóros Kardos alakú. Ezek a sarló alakú vörösvértestek összetapadnak és fájdalmat okoz , a fertőzések és a szerv károsodását. Ellentétben a sarlósejtes vérszegénység , a személy, aki örökli csak egy sarló hemoglobin gén azt mondta, hogy a sarlósejtes jelleg , és adja át a gént utódok , de általában nem alakul ki a sarlósejtes vérszegénység . Az a személy lesz kevesebb , mint látható Kardos vörösvértestekben a sarlósejtes vérszegénység, és a vörösvérsejtek sarló alakú , amelyek nem lesz , hogy milyen mértékű sarlósodott látható sarlósejtes vérszegénység. Sarlósejtes jelleg általában nincs jelentős hatása .
Evolutionary Eredmények

Természetesen a mechanizmus, amellyel a sarló alakú vörösvértestek megölik P. falciparum fordul elő emberek sarlósejtes jelleg , mint valamint a sarlósejtes vérszegénység. Emberek sarlósejtes jelleg nem tapasztalták a káros hatásait a sarlósejtes vérszegénység , de egyértelműen a túlélési előnnyel egyének nélkül sarló hemoglobin gének . Ezzel együtt ez az előny jön egy szükséges rossz , mivel a genetika . Két példányban a sarló hemoglobin gén növeli az esélyét a túlélésre malária de azt is okozhatja a sarlósejtes vérszegénység , és a káros és életveszélyes hatásokat. Ily módon , a túlélési előny a sarlósejtes jelleg okozott a sarlósejtes vérszegénység , hogy elterjedt a területeken endémiás a malária Afrikában és más trópusi területeken.