Van az Alzheimer-kór öröklött ?

Az okok az Alzheimer -kór még nem tisztázott , különösen mivel a betegség úgy tűnik, hogy számos eltérő gyökereit. Ugyanakkor számos genetikai problémák már kimutatták, hogy hozzájárulnak a fejlesztési Alzheimer-kór, és ezek tárgyalja összefüggésben más elméletek . Típusai

Bár nincs oka az Alzheimer-kór valaha már teljesen leírt , öröklés összefüggésbe hozták a két fő formája a betegség. Korai kezdetű Alzheimer-kór , amely azonban csak mintegy 5 százaléka az emberek szenvednek a betegségben szerint a National Institute on Aging ( NIA ) , összefüggésbe hozták a mutációk az első, a 14. és a 21. kromoszóma . Ez ahhoz vezet, hogy a megnövekedett termelés béta- amiloid , egy komponense a plakkok kapcsolódó betegség. A gyermekek a szülő az egyik ilyen mutációk 50/50 kialakulásának esélyét Alzheimer-kór. Genetikai linkek késői kezdetű Alzheimer- kevésbé bizonyos , bár a jelenléte egy ApoE gén ( apolipoprotein E ) ε4 , amely megtalálható a 19-es kromoszómán , jelöljön meg egy kockázati tényező a betegség kialakulásának . Az NIA , ez a gén befolyásolhatja az életkor, amikor a betegség alakul ki , de a puszta jelenléte nem mindig jelenti azt , hogy a betegség alakul ki .
Azonosító

módszerek diagnosztizálására Alzheimer-kór nem eddig általában részt genetikai vizsgálatok , és jelenleg a következők szerint az Alzheimer Szövetség , tesztek a demencia , hogy vizsgálják felül a beteg kórtörténetét , a mini- mentális állami nyelvvizsga ( MMSE , amelyben a beteg kérte a számos kérdést , és azonosítsák a számos tárgyat és a tények ) , valamint a fizikai és neurológiai vizsgálatok ( MRI , fMRI , CT) . Azonban a 2007 augusztusában kérdése Lancet Neurology , Bruno Dubois javaslatot tesz a felülvizsgálati kritériumok alapján jelenléte biomarkerek ( szakaszok genetikai kód , amely jelzi a lehetőségét, hogy a jellemző ) .

hatások

Alzheimer-kór egy olyan betegség, amelynek hatásai egyaránt visszafordíthatatlan és gyógyíthatatlan . Két különböző agyi fejlődési fordul elő az Alzheimer-kór : plakkok és gubanc . Az Alzheimer Szövetség , plakkok buildups a béta -amiloid között neuronok ( agysejtek ) , míg a gubanc , sodrott , mint a neve is sugallja , állnak nevű fehérje tau . Ezek a fejlődési rendellenességek hozzájárulhat az Alzheimer- demencia, memóriazavar, a zavartság és a többi a betegség tüneteit . Genetikai kapcsolat tettek bizonyos esetekben a fejlesztési plakkok és a gubanc .
Elméletek /A spekuláció

A 2009 februárjában kérdése Természet , Anatolij Nikolaev azt sugallja, hogy a béta -amiloid komponense az Alzheimer -kór lehet egy természetes bontását szabályozási folyamatok , ami egy természetes eredménye az öregedés. Más kutatások azt mutatják, hogy a Herpes simplex 1 játszhat szerepet a kiváltó betegség .
Lehetséges

ajánlásai alapján a kutatók , mint Dubois , válhat szabvány a jövőben, fokozott minőségi vizsgálatok és megértése genetikai komponensek a betegség , hogy használja mind a genetikai vizsgálatok képernyőn , és az Alzheimer-kór diagnosztizálására azt. Jövőbeli kutatások segíthetnek az orvosok és a tudósok jobban megérteni , hogy miért APOE ε4 befolyásolja az Alzheimer-kór késői betegek , hogy ha vannak más kapcsolódó genetikai tényezők.