Drug Targets összefoglalása az Alzheimer -kór kezelése

Alzheimer- kór (AD) vagy időskori demencia az Alzheimer-típusú ( SDAT ) a leggyakoribb formája a demencia , amelyre jelenleg nincs gyógymód . Az Alzheimer-kór az idős népesség elterjedt , és legalább a fele az összes új eset a demencia egy év van az AD . Bár nem a gyógyszerek jelzi késlelteti vagy megállítja a progresszió az Alzheimer-kór , a négy gyógyszerek már jóváhagyott szabályozó testületek, mint az amerikai FDA kezelésére kognitív befolyásolja az AD . Okai
MRI lehet használni , hogy segítse a diagnózis az Alzheimer -kór, egyéb altípusok megszüntetésével a demencia és más agyi megbetegedések.

három hipotézis az oka az AD . A legrégebbi hipotézis azt sugallja, hogy az AD okozza a csökkent szintézisét az acetilkolin , de ez az elmélet nem támogatja a széles körben, mert gyógyszeres kezelésére acetilkolin hiánya nem volt túl hatékony kezelésében az Alzheimer-kór . Az amiloid hipotézis azt sugallja, hogy az amyloid béta- lerakódások az oka a betegség , míg a legújabb elmélet azt sugallja, hogy egy közeli hozzátartozója a béta - amiloid fehérje helyett a fehérje maga is a fő oka .
Jellemzők

Alzheimer- kór jellemzi elvesztése neuronok és szinapszisok az agykéregben . A veszteség az agy szerkezete különösen degeneratív a temporális lebeny és a fali lebeny ( az a része, az agy felelős a beszéd , a látás és az olyan szenzoros információ ), valamint ezek részei a frontális kéreg ( az a része, az agy felelős figyelmet , hosszú távú memória , a tudatos tervezés és más dopamin - érzékeny neuronok) . Továbbá , az agy az Alzheimer-kóros betegek magasabb előfordulási amiloid plakkok és neurofibrilláris , ami összefüggésben lehet a betegség és annak progresszióját.
Biokémiai
Alzheimer -kór töredezettsége társul a protein APP ( amiloid prekurzor protein ) az agyban , valamint a neurofibrilláris .

A pontos oka az Alzheimer-kór ismeretlen, bár számos klinikai vizsgálatok segítettek az orvosok , hogy megértsék a biokémiai a betegség. Két probléma az agyműködésre azonosították a lehetséges okokat az AD . Először is, az amiloid prekurzor protein ( APP) , ami kritikus a neuron növekedését és túlélését , valamint a sérülés utáni javítás, úgy tűnik, hogy valahogy töredezett az Alzheimer -kórban szenvedő betegeknél kisebb darabokra , amelyek képeznek csomókat úgynevezett szenilis plakkok , hogy úgy tűnik , hogy társítható AD . Másodszor, a break- up a fehérje tau vezet neurofibrilláris gubanc és szétesik létre neuron közlekedési rendszerek , ezek neurofibrilláris is társult AD .
Gyógyszeres kezelések : ACh és kolinerg neuronok

a különböző gyógyszereket lehet felírni kognitív hatásainak kezelésére az Alzheimer- betegség, bár nincs gyógyszer jelenleg a képessége, hogy meghosszabbítja a betegség előrehaladását . Négy

gyógyszereket jelenleg jóváhagyott , hogy kezelje a kognitív megnyilvánulásai az AD ; három acetilkolinészteráz inhibitorok és egy az NMDA- receptor- antagonista. Acetylcholinesterase gátlók (pl. donepexil , galantamine és rivasztigmin --- márkanevek Aricept , Razadyne és Exelon -kal) próbálja csökkenteni a sebességet, amellyel acetilkolin ( ACh ) lebomlik , elveszítése elleni küzdelem ACh és a halála neuronok használó ACh . Azonban ezeknek a használata acetilkolinészteráz gátlót nem mutatott jelentős hatása késlelteti a kialakulását a fejlett AD és a súlyos demencia .
Pharamceutial kezelések: Memantine és NDMA receptorok
Metamine , a típusú NMDA-receptor -antagonista , mérsékelten hatékonyak lehetnek a kezelés hatásainak az Alzheimer-kór .

A negyedik drog ellen használt AD memantine ( márkanevek Akatinol , Axura , Ebixa , Memox és Namenda ), az NMDA receptor antagonista. A felesleges szinteket a neurotranszmitter glutamát vezethet sejthalál keresztül túlzott aktivitás révén a folyamatot nevezzük excitotoxicitás . Memantin blokkok NMDA receptorok és gátolja a glutamát túlzott stimulációja által , és kimutatták , hogy mérsékelten hatékony a kezelés a közepes vagy súlyos AD . Használata mind memantin és a donepezil (fent ) kimutatták , hogy legalább kis mértékben hatékony kezelésében a kognitív megnyilvánulásai az AD .