Életkor :A CAA erősen összefügg az életkor előrehaladtával. A CAA prevalenciája jelentősen növekszik az élet minden évtizedével, és a leggyakoribb a 60 év feletti egyéneknél.
Genetikai tényezők :Bár a szórványos CAA-t jellemzően nem egyetlen génmutáció okozza, a genetikai tényezők szerepet játszhatnak. Bizonyos genetikai eltérések összefüggésbe hozhatók a CAA kialakulásának fokozott kockázatával, beleértve az APP gén mutációit (ami az amiloid prekurzor fehérjét kódolja) és a béta amiloid agyból történő kiürítésében részt vevő gének mutációit.
Érelmeszesedés és érrendszeri kockázati tényezők :A CAA gyakran társul érelmeszesedéssel (lepedék felhalmozódása az artériákban) és érrendszeri kockázati tényezőkkel, például magas vérnyomással, cukorbetegséggel és dohányzással. Ezek a tényezők hozzájárulhatnak az agyi erek károsodásához, és növelhetik a CAA képződésének kockázatát.
Krónikus vesebetegség :A krónikus vesebetegségben szenvedő egyéneknél nagyobb valószínűséggel alakul ki CAA. A veseműködés és a CAA közötti pontos kapcsolat nem teljesen ismert, de úgy gondolják, hogy a károsodott veseműködés hozzájárulhat a béta-amiloid agyban történő felhalmozódásához.
Gyulladás és immunrendszeri zavarok :A krónikus gyulladás és az immunrendszer diszregulációja szerepet játszik a CAA kialakulásában. A gyulladásos folyamatok fokozhatják a béta-amiloid termelődését és megzavarhatják kiürülését, ami az agyi erekben való felhalmozódásához vezethet.
Fontos megjegyezni, hogy a sporadikus CAA nem egyetlen betegség, hanem egy összetett állapot, több tényezővel. További kutatásokra van szükség ahhoz, hogy teljes mértékben megértsük azokat a pontos mechanizmusokat, amelyek a szórványos CAA kialakulásához vezetnek.