Egészség és a Betegség
Az artériás hipoxémia a szövetek oxigénellátásának csökkenését eredményezi, amit sejtkárosodás követ, ami olyan kémiai jelek termelődéséhez vezet, amelyek növelik és megváltoztatják a génexpressziót a vesében, ami az eritropoetin termelődését és szekrécióját eredményezi. . Ezt a glikoprotein hormont elsősorban a vese peritubuláris intersticiális sejtjei termelik, válaszul a szöveti hipoxiára, és ez a vörösvérsejt-termelés fő szabályozója.
Az eritropoetin elsősorban a csontvelőben lévő eritroid progenitor sejtekre hat, és az egyik alapvető növekedési faktor, amely e sejtek túléléséhez, proliferációjához, differenciálódásához és éréséhez szükséges. Biológiai aktivitását két fő kategóriába sorolták:
1) Az eritroid progenitor sejtek proliferációjának és túlélésének serkentése :Ezeket a hatásokat számos mechanizmus közvetíti, beleértve az apoptózis gátlását és az anti-apoptotikus jelek aktiválását, a sejtciklus-szabályozók fokozott génexpresszióját és a növekedési faktor receptorok indukcióját.
2) Az eritroid differenciálódásának és érésének elősegítése: Az eritropoetin fokozza az eritroidok differenciálódását és a vörösvérsejt progenitorok terminális érését, ami retikulociták, majd eritrociták termelődéséhez vezet. Ez magában foglalja a génexpressziós minták megváltozását, beleértve az eritroid fejlődéséhez kritikus fehérjéket kódoló gének, például a hemoglobint, globint és számos, a hem szintézisében részt vevő enzimet kódoló gének felszabályozását.
Fontos megjegyezni, hogy az eritropoetin nem az egyedüli szabályozója a vörösvértestek termelésének. Más tényezők, mint például a vas hozzáférhetősége, a B12-vitamin és a folsav szintje, valamint a megfelelő csontvelő-működés, szintén létfontosságú szerepet játszanak az eritropoézisben.