Ha az SA csomópont sérült vagy nem működik, az befolyásolhatja a szív azon képességét, hogy szabályos ritmust generáljon és fenntartson. A szívben különféle típusú aritmiák alakulhatnak ki, például bradycardia (lassú szívverés), tachycardia (gyors szívverés) vagy szabálytalan szívverés.
Alapvető fontosságú azonban annak megértése, hogy a szívben rejlő tartalék mechanizmusok biztosítják az elektromos impulzusok és a szívösszehúzódások folytonosságát még akkor is, ha az SA csomópont sérül. Ezek a mechanizmusok más speciális szöveteket érintenek, mint például az atrioventricularis csomópont (AV-csomó) és a His-Purkinje rendszer.
Azokban az esetekben, amikor az SA csomópont sérült, az AV-csomó felveheti az elektromos impulzusok generálását és a szívösszehúzódások koordinálását. Bár ez a kompenzációs mechanizmus képes fenntartani az életet, az SA csomópont által generált normál ritmushoz képest lassabb pulzusszámot eredményezhet.
Ha azonban mind az SA-csomó, mind az AV-csomó nem működik, a szív elektromos vezetése súlyosan károsodhat. Ez az állapot, amelyet teljes szívblokknak neveznek, életveszélyes bradycardiához vezethet, és pacemaker beültetését teheti szükségessé a szívfrekvencia szabályozásához és a megfelelő perctérfogat fenntartásához.
Ezért, bár az alternatív pacemakerek jelenléte bizonyos fokú életfenntartó képességet biztosíthat SA-csomó-károsodás esetén, a szívműködésre és a hosszú távú egészségre gyakorolt általános hatás a károsodás mértékétől és a többi pacemaker szövet azon képességétől függ. hatékonyan kompenzálja az SA csomópont funkció elvesztését.