1. Agyi értágulat :A megnövekedett CO2-szint az agyi erek értágulatát okozza, ami fokozott agyi véráramláshoz (CBF) vezet.
Ez a CBF növekedése megnövekedett koponyaűri térfogatot és emelkedett ICP-t eredményezhet.
2. Károsodott automatikus szabályozás :Normális esetben az agy erei beállíthatják átmérőjüket, hogy a vérnyomás változása ellenére is állandó véráramlást tartsanak fenn. Légúti acidózisban ezeknek az ereknek az autoregulációs képessége károsodott, ami a CBF és az ICP jelentősebb növekedéséhez vezet a megemelkedett CO2 szint hatására.
3. Megnövekedett agyi anyagcsere sebessége :A légúti acidózis serkentheti az agy anyagcseréjét, ami fokozott oxigénfogyasztáshoz és CO2-termeléshez vezet. Ez a megnövekedett metabolikus aktivitás tovább járulhat az agyi értágulathoz és az emelkedett ICP-hez.
4. Hipoxia :A légúti acidózis hipoxiához vagy az agy oxigénellátásának csökkenéséhez vezethet. A hipoxia agyi értágulatot és megnövekedett ICP-t okoz, mivel az agy megpróbálja kompenzálni a csökkent oxigénszállítást.
5. Megnövekedett CSF-termelés :A légzési acidózis serkenti a choroid plexust, amely cerebrospinális folyadékot (CSF) termel, ami fokozott CSF-termeléshez és megemelkedett ICP-hez vezet.
Fontos megjegyezni, hogy a megnövekedett ICP légúti acidózisban általában mérsékelt és átmeneti jellegű, és a mögöttes légúti acidózis korrekciójával megszűnik. Súlyos esetekben azonban az ICP hosszan tartó vagy rendkívüli emelkedése súlyos neurológiai szövődményekhez vezethet, beleértve az agysérvet és a halált.