A meghatározása denerváció hiperszenzitivitást

Az idegrendszer egy rendkívül adaptív szerv. Még egyetlen életre , az képes reagálni a környezeti változásokra a legfontosabb, hogy egy szervezet a fitness. Adaptációk történik molekuláris szinten rendszeresen , a változások a génexpresszió válaszul a környezeti körülmény a kenyér és a vaj a sejtbiológia . Denerváció a motoros beidegzés elvesztése , amely ellenőrzi az izomműködés , a harántcsíkolt izom már nem vezérli a központi idegrendszerre. A változtatások által tapasztalt ideg-és izomsejtek eredményező denerváció hiperszenzitivitást előfordulhat a molekuláris szinten - és elsősorban a bevonni módosítások neurotranszmitter aktivitását és a sűrűsége a receptorokhoz. Neurophysiology

Az agy az idegsejtek rendezett , hogy működjenek együtt egy hihetetlenül pontos, aprólékos módon. Mivel ezek a sejtek nem osztozik egy közös citoplazmában , szükség van egy extracelluláris kommunikációs módszert, annak érdekében, hogy az elektromos jelek hirdetik egész térben. Evolution elfogadta a neurotranszmitter - ami egy osztály a vegyi anyagok és a kibocsátott idegsejtek - annak érdekében, hogy kommunikáljon a szomszédos idegsejtek . A neurotranszmitter diffundál az egész teret idegvégződések közötti , az úgynevezett szinaptikus rések , és végül érintkezik fehérjével receptorok membrán felületén az úgynevezett "poszt -szinaptikus " sejt . Ezek a receptorok távadó alávetni konformációs változást indukál , és egy sor biokémiai jelek belül a befogadó sejtben. Ezek az események előfordulnak ezredmásodperc , és az aljzat a gondolataink , viselkedés és az észlelés a létezés .
Achetylcholine

gyakran rövidítve Ach , acetilkolin kritikus neurotranszmitter , amely fontos szerepet játszik a patológiájában denerválás hiperszenzitivitást . Ez az adó termelődik és szabadul fel mind a perifériás és a központi idegrendszer; Jól ismert a fellépés neuromuszkuláris csomópont, ahol úgy viselkedik , mint egy serkentő transzmitter , amely képes a kezdeményező izom összehúzódás. Denerváció hiperszenzitivitást széles körben tulajdonítható kóros kiigazításokat a kémiai ezt neuromuscularis adó denerválását követően vázizomzat .
A szerepe a szinaptikus enzimek

szerint a 1992 tanulmány a University of California, San Francisco, supersensitvity miatt denerváció részben okozta csökkenése a tevékenység acetil-kolin az ideg szinapszis . Ez az enzim normálisan működik, a bontást az acetilkolin , mivel megjelent a szinaptikus rés az idegsejtek között. Tevékenysége biztosítja, hogy az idő a neurotranszmitter aktivitás véges , szigorúan ellenőrzött értéket. Ha a tevékenység ezen enzimek csökken az az időszak, amely ACh jelen van a szinapszis lesz tartós , hozzájárulva ezzel a hiperszenzitivitást szindróma.
RNS Studies

denervált izomrostokká kiszámíthatóan változtatni a sejt tulajdonságait , különösen a fel - szabályozzák érzékenységét acetilkolin. Pontosabban, ezek az izomsejtek fogják szintetizálására indukált új acetilkolin receptorok , és helyezze őket a plazma membrán a cellába. Szerint a 1984-es tanulmány a Journal of Cell Biology , a szintek RNS kódoló ACh receptorok 100 szorosára növekedett egér denervált izmok. A megnövekedett RNS-szint növeli a termelést a receptor fehérjék, amely így erősítik az izmok érzékenységét acetilkolin felszabadulás .