Íme, miért fordulhatnak elő spontán törések a hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél:
1. A csontsűrűség elvesztése:
- A PTH szabályozza a csontanyagcserét azáltal, hogy elősegíti a csontreszorpciót (a régi csontszövet lebontását) és gátolja a csontképződést.
- Pajzsmirigy-túlműködésben a túlzott PTH-szint egyensúlyhiányhoz vezet a csontok átalakulásában, ami a reszorpciót részesíti előnyben a képződéssel szemben. Ez a csonttömeg nettó veszteségét és a csontsűrűség csökkenését eredményezi, ezáltal a csontok gyengébbek és érzékenyebbek a törésekre.
2. Altered Bone Microarchitecture:
- A PTH befolyásolja a csontszövet szerkezeti összetételét.
- Megzavarja a kollagén és ásványi komponensek normál elrendeződését a csontmátrixon belül, ami gyengébb, törékenyebb csontszövet kialakulásához vezet.
- A csontok mikroarchitektúrájának változásai tovább növelik a törések kockázatát.
3. Fokozott csonttörékenység:
- A hyperparathyreosis a szervezet kalcium- és foszfátszintjének egyensúlyhiányát okozza.
- A magas PTH-szint elősegíti a foszfát fokozott vizelettel történő kiválasztását, ami hipofoszfatémiát (alacsony foszfátszint) eredményez.
- A hiperkalcémia (magas kalciumszint) és a hipofoszfatémia ezen kombinációja tovább rontja a csontok mineralizációját és gyengíti a csontszövetet, hozzájárulva a törések kockázatához.
4. Csontciszta kialakulása:
- Súlyos hyperparathyreosis egyes esetekben a túlzott PTH csontciszták vagy barna daganatok kialakulásához vezethet.
- Ezek a csontpusztulás és rostos szövet általi helyettesítés lokalizált területei.
- A cisztaképződés gyengíti a csontszerkezetet, így hajlamosabb a kóros törésekre.
Fontos megjegyezni, hogy nem minden hyperparathyreosisban szenvedő egyén tapasztal spontán törést. Ennek az állapotnak a jelenléte azonban jelentősen növeli a kockázatot, így a korai diagnózis és a megfelelő kezelés elengedhetetlen a törések megelőzéséhez és a csontok egészségének megőrzéséhez.