Egészség és a Betegség
A-béta plakkok és tau-gubancok :Az Alzheimer-kórt az amiloid-béta (A-béta) plakkok és tau-gubancok jelenléte jellemzi az agyban. Az A-béta plakkok az amiloid-béta fehérjék idegsejteken kívüli felhalmozódásával jönnek létre, míg a tau-gubancok a tau nevű fehérje csavart szálai, amelyek az érintett idegsejtekben halmozódnak fel. Ezek az abnormális formációk akadályozzák a neuronok közötti kommunikációt, és a kognitív funkciók károsodásához vezetnek, beleértve a memóriavesztést.
Neuronok elvesztése :A hippocampus, az emlékezet kialakításához és megszilárdításához létfontosságú agyi régió, súlyosan érintett az időskori demenciában. Az idegsejtek (neuronok) degenerációja és elvesztése a hippokampuszban fordul elő, ami az új információk megtanulásának és a tárolt emlékek visszanyerésének csökkenéséhez vezet.
A neurotranszmitterek szintjének változásai :A neurotranszmitterek kémiai hírvivők, amelyek elősegítik az agysejtek közötti kommunikációt. Szenilis demencia esetén az esszenciális neurotranszmitterek, például az acetilkolin, a szerotonin és a dopamin működése és szintje zavart okoz. Ezek az egyensúlyhiányok tovább járulnak a memóriaproblémákhoz.
Strukturális változások az agyi régiókban :Szenilis demenciában szenvedő egyéneken végzett neuroimaging vizsgálatok a memóriával kapcsolatos különféle agyi régiók szerkezetében és méretében bekövetkezett változásokat tártak fel, mint például a hippocampus és a temporális lebenyek. Figyelemre méltó, hogy a hippokampusz térfogata a kognitív hanyatlás előrehaladtával csökken.
Gyulladás :Az agyon belüli tartós gyulladás vélhetően jelentős szerepet játszik a szenilis demencia neuropatológiájában. Úgy gondolják, hogy a folyamatban lévő gyulladásos folyamatok hozzájárulnak az idegsejtek károsodásához és a memóriában részt vevő idegi áramkörök károsodásához.
Érdemes megemlíteni, hogy a szenilis demencia nem csak a memóriára, hanem számos egyéb kognitív funkcióra és napi tevékenységre is hatással van, így rendkívül legyengítő neurodegeneratív rendellenesség.