Cell Öregedés és Rák

A szervezet azon képességét, hogy megvédje magát a feltételek , mint a rák támaszkodik az egyes sejtanyagcsere funkciókat. Cell öregedés egy folyamat célja, hogy megakadályozzák a sérült vagy idős sejtek szaporodását a szervezetben. Az összefüggés a rák és a sejt öregedés magában foglalja a szervezet azon képességét, hogy a potenciális problémát sejt tömegeket. Rák

rák olyan feltétellel, hogy alakul ki, amikor bizonyos sejtek a szervezetben kezdenek szaporodni a rendellenes arányok szerint ScienceWeek , a tudományos kutatás információs forrás . Kóros reprodukció történik sejtek kárt szenvedett a szabadgyökök anyagok, vagy az idős, legyengült állapotban . A normális sejt folyamatok, amelyek védik a szervezetet a rák ellen tervezték , hogy állítsa le a sejtek anyagcseréjét tevékenységek és megakadályozza a sérült sejtek szaporodását és terjedését . Cell öregedés olyan folyamat, amely azon dolgozik, hogy tiltsa le a sérült sejteket , és segít megelőzni a rákos sejtek terjedését a szervezetben .
Sejt Öregedés

rákos daganatok formája, amikor a rák gének vagy onkogének átvenni egy normális sejt anyagcsere funkciókat. Ezek a gének belül jelennek meg a DNS-RNS -molekulák a sejt. Mind a DNS-t és RNS-t szabályozásáért felelősek sejt tevékenységek , és tervezése a terv a folyamatok a sejtek szaporodását . Rák gének működnek mutáns szabályozók , ami abnormális szaporodási ráta és instabil sejt tevékenységét. Szerint ScienceWeek , a sejtek öregedése működik, mint egy természetes védekező mechanizmus , hogy leállítja a rendellenes DNS-RNS tevékenységek és megakadályozza, hogy a sejtek szaporodását összesen.
Jelátviteli

Cell öregedés által kiváltott bizonyos feltételek belül kialakulhat az egyes cellák szerint ScienceWeek . Ezek a feltételek elindult egy komoly jelátviteli utak , hogy a munka , hogy állítsa le a különböző sejtes folyamatokat. Egyes esetekben , jelátviteli utak is váltja rövidített DNS telomer szálak . Telomeres jelennek végein kromoszómák, és segít stabilizálni a DNS anyagcserét folyamatokat. Rövidített szálak okoznak , hogy a sejt egy titkos tumorszupresszor fehérje, amely működik, hogy a sejt leállás reprodukciós tevékenységét. Ismeretlen stresszorok ( például szabadgyök anyagok ) is kiváltani a jelátviteli okozó sejtek életciklusa folyamatának leállítását .
Sejt proliferáció

sejt proliferáció , mi történik, ha rákos sejtek elkezdenek szaporodni , gyorsabb ütemben , mint a normál . Általánosságban , minél több egy sejt szaporodási ciklus megy keresztül , annál rövidebb a telomer DNS szálak válnak ScienceWeek szerint . Ha egy onkogén átvette a sejt DNS- folyamatok , telomer jelátviteli módosultak . Amikor ez megtörténik, a sejt öregedés mechanizmusok nem képesek kiváltani egy normális jelátviteli választ. Ennek eredményeként a sejtek továbbra is szaporodnak a fog.
Extracelluláris mátrix

elöregedett sejtek nem képesek szaporodni is reagál a bejövő hormonális jelek szerint az amerikai National Institute on Aging ( NIA ) . Ez lehetővé teszi számukra, hogy kölcsönhatásba lépnek , és befolyásolhatja más közeli sejtes folyamatokat. Mivel a megváltozott állapot , elöregedett sejtek is szekretáló káros enzimek az őket körülvevő extracelluláris mátrixot. Az extracelluláris mátrix tápanyagot biztosít a környező sejt-populáció , és segít szabályozni folyamatok között , és a belső közeli sejteket. A kutatók a NIA gyanítom, hogy a lebontását mátrix hozzájárulhat a megnövekedett rák kockázatát belül érintett területeken.