Mi történik a vérlemezkék összecsomósodása során a kapillárisfal megszakadása után?

A vérlemezkék csomósodása, más néven vérlemezke-aggregáció, döntő fontosságú folyamat, amely a véredény falának károsodására, például a kapilláris falának megtörésére reagál. Ennek az eljárásnak a célja a sérült terület lezárása és a túlzott vérveszteség megakadályozása. Íme, mi történik a vérlemezkék csomósodása során:

1. Érszűkület:

- Közvetlenül a kapillárisfal károsodása után az ér érszűkületet szenved. Ez a véredény beszűkülését okozza, ami csökkenti a véráramlást a sérült területen, és segít a kezdeti vérzés szabályozásában.

2. Thrombocyta-aktiválás:

- A sérült véredény feltárja a szubendoteliális réteget, amely von Willebrand faktort (vWF) és kollagénrostokat tartalmaz.

- A vérben keringő vérlemezkék érintkezésbe kerülnek ezekkel a kitett anyagokkal és aktiválódnak. Az aktivált vérlemezkék megváltoztatják alakjukat, kiterjesztik pszeudopodiájukat, és tapadnak a sérülés helyére.

3. Thrombocyta tapadás:

- Az aktivált vérlemezkék a sérülés helyén jelenlévő vWF-hez és kollagénrostokhoz kötődnek. Ezt az adhéziót a vérlemezkék felületén lévő specifikus receptorok közvetítik, beleértve az Ib-IX-V glikoprotein komplexet és a glikoprotein VI-t.

4. Elengedési reakció:

- Amint a vérlemezkék a sérülés helyéhez tapadnak, felszabadulási reakción mennek keresztül. Ez magában foglalja a sűrű granulátumok és az alfa granulátumok degranulációját a vérlemezkéken belül.

- A sűrű szemcsékből olyan anyagok szabadulnak fel, mint az adenozin-difoszfát (ADP) és a szerotonin, amelyek elősegítik a vérlemezke-aggregációt és az érszűkületet.

- Az alfa granulátumok különböző prokoaguláns faktorokat, növekedési faktorokat és tapadó fehérjéket szabadítanak fel, amelyek hozzájárulnak a vérrögképződéshez és a sebgyógyuláshoz.

5. Thrombocyta-aggregáció:

- Az aktivált vérlemezkékből felszabaduló ADP a közeli vérlemezkék receptoraihoz kötődik, így azok konformációs változáson mennek keresztül és aktiválódnak is.

- Az aktivált vérlemezkék glikoprotein IIb/IIIa receptoraikon keresztül kötődnek a fibrinogénhez, a vérplazmában jelenlévő fehérjéhez. Ez a kötődés vérlemezke-fibrinogén-thrombocyta hidak kialakulásához vezet, ami vérlemezke-aggregációt eredményez.

6. Alvadékképződés:

- Az aggregált vérlemezkék ideiglenes dugót képeznek a sérülés helyén. Ez a vérlemezkedugó segít csökkenteni a vérzést azáltal, hogy fizikailag blokkolja a sérült területet.

- Ezzel egyidejűleg aktiválódik a koagulációs kaszkád, ami a protrombin trombinná történő átalakulásához vezet. A trombin pedig a fibrinogént fibrinné, oldhatatlan fehérjévé alakítja.

- A fibrin hálószerű hálózatot alkot, amely összefonja az aggregált vérlemezkéket, vörösvértesteket és plazmát, stabil vérrögöt képezve.

A vérlemezkék csomósodása és az azt követő vérrögképződés gátat képez, amely megakadályozza a további vérveszteséget és beindítja a sérült kapillárisfal gyógyulási folyamatát. Miután a véredény helyreállt, a vérrög végül feloldódik a fibrinolízis nevű folyamat során, helyreállítva a véráramlást a területen.