Íme, hogyan járulhatnak hozzá az antibiotikumok a szeptikus sokk hipotenziójához:
1. Endotoxin felszabadulás:
- Az antibiotikumok endotoxinok felszabadulását idézhetik elő a bakteriális sejtfalakból, különösen a Gram-negatív baktériumokból.
- Az endotoxinok szisztémás gyulladásos választ váltanak ki, ami gyulladásos mediátorok, például tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1 (IL-1) és interleukin-6 (IL-6) termelődéséhez vezet.
- Ezek a gyulladásos mediátorok értágulatot és fokozott érpermeabilitást okoznak, ami hipotenziót eredményez.
2. Nitrogén-oxid gyártás:
- Az antibiotikumok serkenthetik az indukálható nitrogén-monoxid-szintáz (iNOS) termelődését, amely enzim a nitrogén-monoxid (NO) szintézisét katalizálja.
- A NO egy erős értágító, amely ellazítja a vaszkuláris simaizomzatot, értágulatot és csökkent szisztémás érellenállást okozva.
- A NO túlzott felszabadulása hozzájárulhat a szeptikus sokk hipotenziójához.
3. Prosztaglandin szintézis:
- Bizonyos antibiotikumok fokozhatják a prosztaglandinok, különösen a prosztaciklin (PGI2) termelődését.
- A PGI2 egy értágító, amely gátolja a vérlemezke-aggregációt és elősegíti az értágulatot.
- A megnövekedett PGI2 szint tovább járulhat a hypotoniához szeptikus sokkban.
4. A szimpatikus idegrendszer károsodott működése:
- Az antibiotikumok megzavarhatják a szimpatikus idegrendszer működését, amely felelős az érrendszeri tónus és a vérnyomás fenntartásáért.
- Egyes antibiotikumok gátolhatják a noradrenalin, egy érszűkületet okozó neurotranszmitter újrafelvételét.
- Ez a szimpatikus tónus csökkenéséhez, értágulathoz és hipotenzióhoz vezethet.
Fontos megjegyezni, hogy nem minden antibiotikum rendelkezik ilyen hatással, és a vérnyomásra gyakorolt hatása az adott antibiotikumtól, az alapbetegségtől és a beteg egyéni reakciójától függően változhat. Ezért a vérnyomás és a hemodinamikai paraméterek gondos monitorozása döntő fontosságú, amikor antibiotikumokat adnak szeptikus sokkban szenvedő betegeknek.