Nephrosis szindrómában az albumin tömeges elvesztése miatti csökkent plazma onkotikus nyomás folyadék extravazációhoz vezet az intravaszkulárisból az intersticiális kompartmentbe, ami hypovolaemiát eredményez. Ez a hipovolémia stimulálja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS). Az angiotenzin II érszűkületet, nátrium-visszatartást és fokozott szomjúságot okoz, amelyek mindegyike hajlamos helyreállítani az intravaszkuláris térfogatot, és így a vérnyomást a normál tartományon belül tartani.
Ezenkívül a csökkent veseperfúzió és a csökkent glomeruláris filtrációs ráta (GFR) következtében felszabaduló natriuretikus peptidek szintén hozzájárulnak a vérnyomás megőrzéséhez az értágulat és a natriuresis indukálásával. Ezek a kompenzációs mechanizmusok, beleértve a RAAS aktiválását és a natriuretikus peptid felszabadulását, gyakran együtt hatnak, hogy a nefrotikus szindrómában szenvedő betegek vérnyomását a normál szint közelében tartsák.