Mik a rákos sejtek jellemzői?

A rákos sejteket számos megkülönböztető tulajdonság jellemzi, többek között:

- Kontrollálatlan növekedés és szaporodás:A rákos sejtek gyorsan és ellenőrizetlenül osztódnak és szaporodnak, daganatokat képezve. Ezt a növekedést nem szabályozzák a normál sejtciklus-szabályozások, és a rákos sejtek akkor is osztódhatnak, ha nincs szükség új sejtekre.

- Invázió és áttétképződés:A rákos sejtek képesek behatolni és átterjedni a test más részeire, ezt a folyamatot metasztázisnak nevezik. Ez akkor fordul elő, amikor a rákos sejtek elszakadnak az elsődleges daganattól, és belépnek a véráramba vagy a nyirokrendszerbe, más szervekbe és szövetekbe utazva, ahol új daganatokat képezhetnek.

- Angiogenezis:A rákos sejtek elősegítik az új erek képződését, ezt a folyamatot angiogenezisnek nevezik, amely oxigénnel és tápanyagokkal látja el a daganatot a növekedéséhez és túléléséhez.

- Átprogramozott anyagcsere:A rákos sejtek megváltozott anyagcserét mutatnak, gyakran glikolízisre (glükóz fermentációra) támaszkodnak az energiatermeléshez, még oxigén jelenlétében is. Ezt az anyagcsere-eltolódást Warburg-effektusnak nevezik.

- Az apoptózis elkerülése:Az apoptózis, más néven programozott sejthalál, egy normális folyamat, melynek során a károsodott vagy már nem szükséges sejteket kiürítik a szervezetből. A rákos sejtek azonban gyakran olyan mechanizmusokat fejlesztenek ki, amelyek elkerülik az apoptózist, és továbbra is túlélik.

- Genomikus instabilitás és mutációk:A rákos sejtekben gyakran előfordulnak genetikai változások és mutációk különböző génekben, amelyek a sejtciklus, a növekedés, az apoptózis és más kulcsfontosságú sejtfolyamatok szabályozási zavarához vezethetnek. Ezek a genetikai változások idővel megszerezhetők, vagy a szülőktől örökölhetők.

- Tartós proliferatív jelátvitel:A rákos sejteknek hibái vannak a sejtnövekedést és osztódást szabályozó útvonalakban. Ezek az útvonalak, mint például a PI3K/Akt/mTOR és a RAS/MAPK útvonalak, konstitutív módon aktiválódnak a rákos sejtekben, elősegítve a sejtek növekedését, proliferációját és túlélését.

- Disregulált immunválasz:A rákos sejtek elkerülhetik az immunrendszer észlelését és elpusztítását, amely általában szerepet játszik a kóros sejtek felismerésében és eltávolításában. Ez az immunelkerülés különféle mechanizmusokon keresztül történhet, például immunszuppresszív molekulák expresszióján vagy az immunfelismerő molekulák leszabályozásán keresztül.

- Tumor mikrokörnyezet:A rákos sejtek kölcsönhatásba lépnek a környező stromasejtekkel, az immunsejtekkel és az extracelluláris mátrixszal, így komplex tumor mikrokörnyezetet alkotnak. Ez a mikrokörnyezet befolyásolhatja a tumor növekedését, progresszióját és metasztázisát.

- Újraprogramozott sejtazonosság:A rákos sejtek sejtazonossága gyakran megváltozik, és az őssejtek vagy embrionális sejtek jellemzőit sajátítják el. Ez a plaszticitás lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy alkalmazkodjanak a különböző környezetekhez, és ellenálljanak a terápiáknak.

- Aneuploidia:A rákos sejtek gyakran mutatnak aneuploidia, egy olyan állapot, amelyben a kromoszómák száma nem többszöröse a normál diploid számnak. Az aneuploidia hozzájárulhat a genom instabilitásához, és elősegítheti további mutációk megszerzését.