Mi okozhatja a sejtciklus kontrollálatlanságát?

Számos olyan tényező van, amely ellenőrizetlen sejtnövekedést okozhat, és végül rákhoz vezethet. Néhány gyakori ok:

1. Genetikai mutációk: Bizonyos gének mutációi, különösen azok, amelyek a sejtciklus szabályozásában vesznek részt, megzavarhatják a normál ellenőrzőpontokat, és lehetővé teszik a sejtek ellenőrizhetetlen osztódását. Ezek a mutációk öröklődnek vagy megszerezhetők egy személy élete során különböző tényezők miatt, mint például a rákkeltő anyagoknak való kitettség, a sugárzás vagy a DNS-replikáció hibái.

2. A tumorszuppresszor gének diszfunkciója: A tumorszuppresszor gének felelősek a sejtnövekedés gátlásáért és az apoptózis (programozott sejthalál) elősegítéséért, ha DNS-károsodást észlelnek. A tumorszuppresszor gének mutációi vagy deléciói hatástalanná tehetik azokat, lehetővé téve a sérült DNS-sel rendelkező sejtek túlélését és tovább osztódását. A fontos tumorszuppresszor gének példái közé tartozik a TP53 (a p53 fehérjét kódoló) és az RB (kódolja a retinoblasztóma fehérjét).

3. Onkogének aktiválása: Az onkogének a normál gének mutált formái, úgynevezett proto-onkogének. Ezek a mutációk a sejtnövekedésben és -osztódásban részt vevő fehérjék túltermeléséhez vezetnek, elősegítve az ellenőrizetlen sejtosztódást. Az onkogének aktiválódása különféle mechanizmusokon keresztül történhet, mint például génamplifikáció, kromoszómális transzlokációk vagy pontmutációk.

4. A sejtciklus ellenőrző pontjainak szabályozási zavara: A sejtciklus-ellenőrző pontok olyan kritikus szabályozási mechanizmusok, amelyek leállítják a sejtciklus előrehaladását, ha DNS-károsodást észlelnek. Ezeknek az ellenőrző pontoknak a szabályozási zavara vagy hibás működése lehetővé teheti, hogy a sérült sejtek elkerüljék az észlelést, és folytatódjanak az osztódás, ami genomiális instabilitáshoz és rák kialakulásához vezethet.

5. A DNS-javító mechanizmusok hibái: A DNS-károsodás gyakori előfordulás a sejtekben, de a hatékony DNS-javító mechanizmusok általában biztosítják, hogy ezek a károsodások megfelelően helyreálljanak. A DNS-javító útvonalak hibái vagy hiányosságai, például azok, amelyek a BRCA1 és BRCA2 géneket érintik, a DNS-károsodás felhalmozódásához és a rák kockázatának növekedéséhez vezethetnek.

Fontos megjegyezni, hogy a rák általában többszörös genetikai változások eredménye, és a kontrollálatlan sejtnövekedést okozó tényezők pontos kombinációja a rák típusától és az egyéni körülményektől függően változhat.