Miért van rák olyan nehéz meggyógyítására, illetve kezelésére ?

A rák egy krónikus betegség, amely megtámadja a test , és ha jelen van, képes terjedni az lesz . Több mint 100 különböző típusú rák, de mindegyik megtámadja a test ugyanazon a módon. A bonyolult biológiai folyamatok alkotják a betegség , hogy megtalálják a gyógymódot nehéz kihívás . Rák

A rák olyan betegség, amely kialakulhat belül bármilyen szövet vagy szerv a szervezetben. Az American Cancer Society , több mint 13 százaléka a haláleset az USA-ban az eredménye a rák. Ez egy állapot, amelyben sejt mutációk forma és szaporodnak gyors ütemben , és sok esetben ezek behatolnak más testtájakat . Bár a pontos oka a rák továbbra is ismeretlen , vannak bizonyos genetikai rendellenességek , a rákkeltő anyagok és a vírusos ügynökök kapcsolódó fejlesztési .
Sejtosztódást

rák gyógyítására kezelések nehéz volt fejleszteni , mert az út a betegség alakul ki a szervezetben. Rák gyökeret ver benne genetikai szerkezetében egy sejt , és kromoszóma instabilitást okoz mutációt , amikor a sejtek elkezdenek osztódni és szaporodni. Ha egy genetikai rendellenesség van kialakítva , a rákos sejtek képesek szaporodni saját anélkül, hogy a normál kontrollok által kiszabott a szervezetben, és a tumorok képződnek ettől a sejt gyors növekedési folyamat. Része a nehéz a betegség gyógyítására fejlődik a kezelés képes megölni a rákos sejtek elpusztítása nélkül az egészséges sejteket .
Metastasis

rák sejtek formáció alakulhat ki , hogy az a pont, ahol a közeli szövetek struktúrák betegszik meg. Amikor ez megtörténik, a tumor állítólag áttéteket , vagy megszállták más régióiban a test , amelyek megtalálják a gyógymódot nehezebb. Self- szabályozó jel utak teszik daganatsejtek terjedését , így a megértése, hogy mi váltja ki ezeket az utakat része a kihívásnak a fejlődő célzott gyógyszeres kezelések . A jelenlegi kezelések támaszkodnak a kemoterápia és a sugárzás , hogy megszüntesse a beteg sejteket , de a genetikai mechanizmusok ezek a sejtek is fejlődni és alkalmazkodni az új feltételekhez.
Sejtelváltozások

rákos sejtek növekedését az eredménye egy megváltozott gén szerkezete belül egy normális sejt . Normál gének elkezdenek szaporodni a szokatlanul gyors ütemben történik , vagy meglévő genetikai mutációk rendelkezik rendellenes tulajdonságokkal , amelyek zavarják a sejt normális DNS-replikáció folyamatát . DNS mechanizmusokat elnyomja tumor formáció lesz tiltva , ha a rák megragadja a cella , forgalomba folyamatait kiszolgáltatva a rák . Cellular változások is előkelő helyet foglal el olyan esetekben, amikor szunnyadó vagy jóindulatú daganatok alakultak ki. A mai napig , a kezelések nem tudták azonosítani , vagy megállítani a mechanizmus, amely lehetővé teszi a rákos sejtek fejlődnek , és erősebbé válnak .
Cancer Research

Rákkutatás meghatározott projektek megérteni a mechanizmus, amely elősegíti a növekedést a rákos sejtek abban a reményben, lassítására vagy megszünteti a folyamat, amely lehetővé teszi, hogy a betegség növekedni. Folyamatos laboratóriumi kutatások során megtalálják a módját, hogy meghatározzák, milyen típusú sejtek hajlamosak a genetikai mutációk és típusú feltételek kiváltó változtatások a sejteket. Kábítószer kezelések célja, hogy azután a feltárt jellemzői a betegségek. Számos klinikai vizsgálatok folynak , hogy meghatározzák a gyógyszer hatása a rák növekedését . Mivel nincs hatékony gyógymód a vírusok , a vírus viselkedése által mutatott rákos sejtek teszik a nehéz megtalálni a rák ellenszerét .