Mi történik egy normális sejttel, ha rákos lesz?

Számos alapvető változás következik be egy normál sejtben, amikor rákos sejtté alakul át. Ezek a változások megzavarják a sejt rendszeres növekedését, osztódását és a környezettel való interakcióját, ami ellenőrizetlen növekedéshez és a rákkal kapcsolatos egyéb jellemzőkhöz vezet. Íme néhány fontosabb változás:

1. Diszregulált sejtosztódás:

- Normális esetben a sejtek erősen szabályozott sejtosztódási folyamaton mennek keresztül a szövetnövekedés és -javulás fenntartása érdekében. A rákos sejtek elvesztik ezt a szabályozást, gyorsan és ellenőrizetlenül osztódnak. Ennek eredményeként a túlzott sejtek felhalmozódnak, daganat vagy rosszindulatú növekedés alakul ki.

2. DNS-károsodás és -mutációk:

- A genetikai mutációk felhalmozódnak a rákos sejtekben, megzavarva a sejtosztódásban, növekedésben és más alapvető funkciókban részt vevő 正常géneket. Ezek a mutációk különböző tényezőkből származhatnak, beleértve a környezeti toxinokat, az oxidatív stresszt, a sugárzást vagy a DNS-replikáció során fellépő hibákat. Egyes mutációk olyan génekben fordulnak elő, amelyek kulcsfontosságú szerepet játszanak a sejtnövekedés szabályozásában és a rák kialakulásának megelőzésében, amelyeket onkogéneknek és tumorszuppresszor géneknek neveznek.

3. Fenntartott angiogenezis:

- Az angiogenezis, az új erek képződése, a szövetek növekedéséhez és helyreállításához elengedhetetlen normális folyamat. A rákos sejtek eltérítik ezt a folyamatot, elősegítve új erek kialakulását, amelyek tápanyaggal és oxigénnel látják el a daganatot, lehetővé téve a folyamatos növekedést.

4. Az apoptózis elvesztése (programozott sejthalál):

- Az apoptózis egy programozott, önmegsemmisítő mechanizmus a sérült vagy szükségtelen sejtek eltávolítására. A rákos sejtek elkerülik az apoptózist, lehetővé téve számukra, hogy tovább éljenek és felhalmozódjanak a szervezetben.

5. Invázió és metasztázis:

- A rákos sejtek képesek behatolni a környező szövetekbe, áttörve azokat a normál akadályokat, amelyek az egészséges sejteket a kijelölt területekre korlátozzák. Ezen túlmenően, egyes rákos sejtek áttétképződéssel képesek távoli helyekre terjedni, és másodlagos daganatokat képeznek.

6. Újraprogramozott anyagcsere:

- A rákos sejtek megváltoztatják anyagcseréjüket, hogy megfeleljenek energia- és növekedési igényeiknek. Átvezetik anyagcsere-útjaikat, gyakran azt mutatják, hogy a glikolízissel energiát állítanak elő, még elegendő oxigén jelenlétében is ("Warburg-effektusként" ismert).

7. Immunrendszer kijátszása:

- A rákos sejtek különféle mechanizmusokon keresztül elkerülhetik az immunrendszer általi felismerést és elpusztítást. Olyan molekulákat expresszálhatnak, amelyek a normál sejtekhez hasonlónak tűnnek, vagy elnyomhatják azoknak az immunsejteknek a tevékenységét, amelyek normális esetben megcélozzák és eliminálják őket.

8. Újraprogramozott Cellular Identity:

- Egyes esetekben a rákos sejtek sejtazonosságukban megváltozhatnak, amit epitheliális-mezenchimális átmenetnek (EMT) neveznek. Ez lehetővé teszi számukra, hogy elveszítsék tipikus hámjellemzőiket, és képesek legyenek vándorolni és behatolni, mint a mezenchimális sejtek.

Ezek a változások megzavarják a normál sejtfolyamatokat, ami végső soron a rákos sejtek ellenőrizetlen növekedéséhez, inváziójához és terjedéséhez vezet, végső soron hozzájárulva a rák összetett és sokrétű természetéhez.