1. Központi idegrendszer érintettsége: Az SLE egy többrendszerű autoimmun betegség, amely a központi idegrendszert (CNS) érintheti. Az agy és a gerincvelő gyulladása, amelyet neurolupusnak neveznek, számos neurológiai megnyilvánuláshoz vezethet, beleértve a görcsrohamokat is.
2. Vasculitis: Az SLE vasculitist okozhat, amely az erek gyulladása. A vasculitis hatással lehet az agy ereire, ami csökkent véráramláshoz, hipoxiához és az agyszövet károsodásához vezethet. Ez a károsodás növelheti a rohamok kockázatát.
3. Antifoszfolipid szindróma (APS): Az SLE-s betegeknél fokozott az APS, egy autoimmun betegség kialakulásának kockázata, amelyet antifoszfolipid antitestek jelenléte jellemez. Az APS artériás és vénás trombózist okozhat, beleértve az agyi trombózist is, ami görcsrohamokhoz vezethet.
4. Autoantitestek: Az SLE-t különböző autoantitestek termelése jellemzi, amelyek a szervezet szöveteit célozzák. Egyes autoantitestek közvetlenül befolyásolhatják a központi idegrendszert, megzavarva az idegsejtek működését, és potenciálisan görcsrohamokat válthatnak ki.
5. Citokin felszabadulás: Az SLE magában foglalja a gyulladásos citokinek túltermelését, amelyek olyan molekulák, amelyek szabályozzák az immunválaszokat. A citokinek magas szintje befolyásolhatja az agyműködést és hozzájárulhat az idegsejtek károsodásához, potenciálisan növelve a rohamok kockázatát.
6. Gyógyszerek: Az SLE kezelésére használt egyes gyógyszerek, mint például a kortikoszteroidok és az immunszuppresszív gyógyszerek, neurológiai mellékhatásokkal járhatnak, beleértve a görcsrohamokat is.
Fontos megjegyezni, hogy nem minden SLE-betegnél jelentkeznek görcsrohamok. A neurológiai szövődmények, köztük a rohamok kockázata és súlyossága az egyéni tényezőktől, a betegség aktivitásától és az általános egészségi állapottól függően változhat. Az egészségügyi szakember által végzett szoros megfigyelés és kezelés elengedhetetlen az SLE-betegek számára a görcsrohamok kockázatának minimalizálása és az esetlegesen felmerülő neurológiai tünetek kezelése érdekében.