1. Spontán depolarizáció: Az SA csomópontot az a képessége jellemzi, hogy spontán, külső inger nélkül képes elektromos impulzusokat generálni. Ez az egyedülálló tulajdonság a nátrium (Na+) és kalcium (Ca2+) ionok befelé szivárgásából adódik, ami a specifikus ioncsatornák megnyílása miatt következik be. Ezt a kezdeti depolarizációt "spontán depolarizációnak" nevezik.
2. Elért küszöbpotenciál: Ahogy az SA csomópont membránpotenciálja fokozatosan depolarizálódik, közeledik a küszöbpotenciálhoz. A küszöbpotenciál az a kritikus membránpotenciál, amelynél a nátriumionok (Na+) feszültségfüggő csatornái gyorsan megnyílnak.
3. Gyors depolarizáció (upstroke): A küszöbpotenciál elérése után a nátriumionok (Na+) gyors beáramlása következik be a sejtbe a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílása miatt. Ez a beáramlás a membrán jelentős depolarizációját okozza, amelyet az akciós potenciál "felfutásának" neveznek.
4. Fennsík fázis: A gyors felfutást követően az akciós potenciál eléri a plató fázist. Ebben a fázisban a kalciumionok (Ca2+) beáramlása egyensúlyba hozza a káliumionok (K+) kiáramlását. Az ionmozgások ezen kölcsönhatása rövid ideig viszonylag stabil membránpotenciált fenntart.
5. Repolarizáció (Downstroke): A repolarizációs fázis akkor kezdődik, amikor a feszültségfüggő kalciumcsatornák bezáródnak és a feszültségfüggő káliumcsatornák megnyílnak. A káliumionok (K+) kiáramlása meghaladja a többi ion beáramlását, így a membránpotenciál gyorsan visszapolarizálódik nyugalmi állapotába.
6. Hiperpolarizáció: Egyes esetekben a membránpotenciál rövid időre túlszárnyalhatja a nyugalmi állapotot, ami hiperpolarizációt eredményez. Ez a káliumionok folyamatos kiáramlása miatt következik be.
7. Repolarizáció nyugalmi potenciálra: Végül a membránpotenciál visszatér normál nyugalmi állapotába, ezzel befejezve az akciós potenciál ciklust az SA csomópontban. Ez meghatározza az egész szív elektromos aktiválásának ütemét, koordinálva a szívüregek összehúzódásait.
Az akciós potenciálok spontán generálása és terjedése az SA-csomóban elindítja a szív elektromos ciklusát, és a szívfrekvencia szabályozásának és a szívösszehúzódások megfelelő koordinációjának elsődleges mechanizmusaként szolgál.