A legtöbb VVT készülnek, és érett a csontvelőben . Fejlesztése VVT továbbra is szükség van , hogy a fehérjéket, így még mindig van egy mag és fehérje döntéshozatali struktúrákat úgynevezett riboszómák . Mivel az egyetlen funkciója az, egy érett RBC oxigénszállító , általában amikor egy RBC szabadul fel a csontvelőben, a sejtmagban és a riboszómák hiányoznak. VVT megjelent a csontvelő idő előtt még néhány riboszómák maradt, és ez az, ami miatt a szürkés - kék szín hatására Wright -Giemsa folt a dián.
Hormonális szabályozása RBC Release
nevezett hormon az eritropoetin ( EPO) , a vesék által termelt , szabályozza a vörösvértestek képződési sebességének és engedje el a csontvelőből . Amikor EPO szintje emelkedik , több éretlen VVT szabadulnak a csontvelő , ami polychromasia . EPO általában megjelent válaszul vérszegénység (a csökkent VVT-szám a vérben ), így vérszegénység kell tekinteni oka polychromasia .
Vérszegénység csökkent VVT-termelés
oka a vérszegénység csökken a termelés vörösvérsejtek és a termelés a VVT , hogy hibás valamilyen módon . Diétás hiányosságok a vas, folsav vagy B12-vitamin is okozhat kevesebb vörösvérsejtek termelését és okoz azoknak , amelyek előállítása , hogy kevesebb az oxigén - szállító fehérje , a hemoglobin . Aplasztikus anémia általánosított tény, hogy a csontvelő , hogy készítsen elegendő vérsejtek, beleértve a vörösvértestekben. A genetikai nevezett állapot thalassaemia okoz termelés VVT hibás hemoglobin hogy nem éli túl .
Vérszegénység megnövekedett RBC Loss
másik oka a vérszegénység a fokozott elvesztése vagy megsemmisülése esetén VVT . Egy kézenfekvő példa erre a vérveszteség származó vérzés , ami okozhat súlyos vérszegénység. Vannak más körülmények okozhatnak vörösvérsejtek pusztulása veszteség nélkül a vér, amely ismert a hemolitikus vérszegénység. Hemolitikus anémia oka lehet az autoimmun betegségek , a genetikai biokémiai rendellenességek (glükóz -6- foszfát- dehidrogenáz -hiányban ) keresztül vagy mechanikus trauma, például szívműtét fordul elő . A sarlósejtes vérszegénység kombinációja hibás termelés és fokozott pusztulásához , az , hogy a genetikai hibák VVT-termelés okozhat hemolitikus anémia bizonyos körülmények között.
Károsodása Bone Marrow
Polychromasia akkor is előfordulhat, ha a csontvelő sérült , ami a korai kiadás VVT . A leggyakoribb oka a kiterjedt csontvelő- károsodás által infiltráció rosszindulatú ( rákos ) sejtek, akár a csontvelőben önmagát ( leukémia ) vagy az eredménye metasztázis más szövetben. A másik ok az, csontvelő fibrózis , amely ellenőrizhetetlen növekedését éretlen vérsejtek különböző típusú kialakulásához vezet hegszövet , hogy károsítja a csont .