P53 tumor szupresszor gén

Cells megy a természetes ciklus a megosztottság , a növekedés és a halál . Kár, hogy a DNS-t a sejtmagban megzavarhatja ezt a folyamatot , ami a rákos sejtek növekednek és osztódnak , hogy túl gyorsan. Az egészséges sejteket is tartalmaz géneket , hogy megállítsák a folyamatot, amikor a rendellenes növekedés észlelhető . Ha ezek a tumor- szuppresszor gének sérült, azonban a sejt elveszti azt a képességét, hogy állítsa le a rák növekedését. Biológia Rák

ellenőrizetlen növekedése határozza meg, a rákos sejtek ellentétben az egészséges sejteket , rákos sejtek felülírhatja a normális kontroll szabályozó növekedés , megosztottság és a természetes sejthalál vagy apoptózis szerint az American Cancer Society . A rákos sejtek tovább növekednek és szaporodnak , felhalmozódnak a daganatok .
Tumor szupresszor gének

A szervezet természetes módon termel gének megáll sejtek osztódását , ha jeleit mutatják rendellenes viselkedés . Ezek a tumor szupresszor gének fehérjéket fagyasztó sejtek nyugalmi fázisban , és megállt a folyamat a megosztottság , és leáll a tumor növekedését , szerint Kimball biológia. Mutációi vagy hibák a tumor szuppresszor gének rontja a termelés a megfelelő fehérjék és rákos sejtek növekedését bevételt megszakítás . Mutációk a tumor szupresszor gén jelölt p53 található több mint fele minden rák szerint Kimball Biology .
Mechanizmusa p53

p53 gént áll négy láncok rendezett egy csillag szerint David S. Goodsell , PhD , egy cikket az onkológus . Egy aktivációs domént csúcsánál mindegyik kar aktiválja a gén expresszióját . A karok megfelelnek a központban egy csomót -szerű formáció , amely kötődik a célterületre . A p53 kötődik a hibás DNS-t, amely serkenti a nevezett fehérje p21 szerint a National Institutes of Health. A p21-fehérje tulajdonít egy harmadik fehérjét , a sejt - stimuláló protein- szétválás . Amikor csatlakozott a két fehérje befagyasztja a cellát , és megakadályozzák, hogy osztódását . Azokban az esetekben, ahol a DNS- hiba súlyos, a p53 kiváltja a folyamat az apoptózis vagy sejthalál .
P53 aktivitás in Cancer Matton

legtöbb mutációk a p53-gén , amelyek eredményeként a rák fordul elő a központban kötő domén . P53 mutáns nem képes kötődni a DNS-hez , a NIH szerint . Mivel a kezdeti kötési folyamat sérül , a sejt nem termel a P21 szükséges , hogy megállítsák a sejtosztódás . Nélkül mechanizmusát, hogy megakadályozza a hibás sejtek szaporodását , a daganat növekszik . Egy perc változást az aminosav- szekvencia elegendő ahhoz, hogy a p53 kikapcsolásához szerint Goodsell . A megváltozott kémiai összetételét a gén torzítja a jeleket a p53 és az ebből fehérje kaszkád .
Treatment következményei

Mivel mutáció p53 gyakran sok rák , javítás ezeket a mutációk a hangsúly a kutatás szerint az ACS . Korai laboratóriumi vizsgálatok ki normálisan működő p53- gének vírusok, amelyek ezután behelyezzük a rákos sejteket. A rákos sejtek a p53- fertőzött betöltött vírusokkal fertőzött lassabban nőtt a rákos sejteket. Sajnos , az összesített eredmények a kísérlet tartották a hiba, és a további vizsgálatok a betöltött vírusokat megszüntették .