Mikor veszítik el a sejtek a kontrollt a rák felett?

A sejtek elvesztik a kontrollt a rák felett a genetikai változások összetett sorozata miatt, amelyek megzavarják a normális sejtfolyamatokat, beleértve a sejtosztódást, növekedést és halált. Ezek a változások különböző génekben fordulhatnak elő, amelyek szabályozzák ezeket a folyamatokat, ami rákos sejtek kialakulásához és progressziójához vezethet.

A legfontosabb genetikai változások, amelyek hozzájárulnak a rák feletti kontroll elvesztéséhez, a következők:

1. Onkogén aktiválás:A proto-onkogén mutációi onkogénekké alakíthatják át azokat, amelyek olyan gének, amelyek elősegítik a kontrollálatlan sejtnövekedést és -proliferációt. Ezek a mutációk a rák kialakulását elősegítő onkogén fehérjék túlzott aktiválódásához vezethetnek.

2. A tumorszuppresszor gén inaktiválása:A tumorszuppresszor gének kritikus szerepet játszanak a kontrollálatlan sejtnövekedés megelőzésében és szükség esetén a sejthalál elősegítésében. A tumorszuppresszor gének mutációi vagy deléciói megzavarhatják normál működésüket, lehetővé téve a sejtek kikerülését a normál növekedésszabályozó mechanizmusok elől.

3. DNS-javítási hibák:A sejtek DNS-javító mechanizmusokkal rendelkeznek a genetikai anyag hibáinak javítására. E mechanizmusok hibái mutációk felhalmozódásához vezethetnek, hozzájárulva a genom instabilitásához és a rákos sejtek megjelenéséhez.

4. Telomer diszfunkció:A telomerek védőkupakok a kromoszómák végén, amelyek minden sejtosztódáskor rövidülnek. Amikor a telomerek kritikusan megrövidülnek, a sejtek öregedési (növekedési leállás) állapotba kerülhetnek, vagy apoptózison (programozott sejthalál) mennek keresztül. A telomerfenntartó gének mutációi telomer-diszfunkcióhoz vezethetnek, lehetővé téve a sejtek számára, hogy megkerüljék ezeket az ellenőrző pontokat, és ellenőrizetlenül tovább osztódjanak.

5. Epigenetikai változások:Az epigenetikai változások magukban foglalják a DNS vagy a kapcsolódó fehérjék módosításait anélkül, hogy megváltoztatnák a mögöttes DNS-szekvenciát. A kóros epigenetikai módosulások befolyásolhatják a génexpressziós mintázatokat, ami az onkogének aktiválódásához és a tumorszuppresszor gének elnémulásához vezethet, hozzájárulva a rák kialakulásához.

Ezek a genetikai elváltozások szabályozatlan sejtciklus-progresszióhoz, az apoptózis (programozott sejthalál) elkerüléséhez, az angiogenezis (új erek képződése) fenntartásához, az invázió és a metasztázis aktiválásához, a replikatív halhatatlanság lehetővé tételéhez és az energia-anyagcsere átprogramozásához vezethetnek.

Összességében ezek a genetikai változások megzavarják a normál sejtszabályozási mechanizmusokat, lehetővé téve a sejtek számára, hogy kikerüljenek a normális szabályozási folyamatok alól, és megszerezzék a rák jellemzőit.