Depresszió Monoamin elmélete

A monoamin elmélete úgy tartja, hogy a depresszió klinikai depresszió eredő alacsony szintjét az agyban a szerotonin , norepinefrin vagy mindkettő. Az elmélet úgy tartja, hogy egyre nagyobb a szintje az agyi kémiát - az úgynevezett neurotranszmitterek - tudta enyhíteni , vagy teljesen fordított depresszió. Történet

Az 1950-es években , a két osztály a gyógyszerek fedezték fel , hogy hasznos lehet a depresszió kezelésében : monoamin-oxidáz gátlók és a triciklusos antidepresszánsok . Az 1960-as évek , a kutatás megállapította, hogy a két osztály megnövekedett szintjét az agyban a noradrenalin és szerotonin . Abban az időben , azt is megállapították, hogy reserpine , a gyógyszer, amely kimeríti a neurotranszmitterek , okozhat depressziót mintegy 15 %-a magánszemélyek . Ezek az eredmények kikövezték az utat a monoamin teória a depresszió , ami azt állították, hogy a klinikai depresszió az eredménye a monoamin -hiány.
Seratonin és noradrenalin

szerotonin elvégzi a különböző funkciók az agyban . Magas szerotonin szint a tolerancia a fájdalomra , csökkenti a sóvárgást az élelmiszer , javítja a hangulatot , és fokozza az alvás . Alacsony eredményez fokozott érzékenység a fájdalom, az élelmiszer utáni sóvárgás , depresszió, álmatlanság , agresszív viselkedés és a rossz , a testhőmérséklet szabályozása . Seratonin történik az agyban a triptofán aminosav , valamint a folsav és a B6 -vitamin és a B12 .

Noradrenalin gyártják tirozin , egy aminosav , valamint a folsav , magnézium-és B12-vitamin. Egy csepp a noradrenalin szintet termel érzéseit a depresszió és ingerlékenység . Fogyasztása több tirozin emeli noradrenalin szintjét és javítja a közérzetet , növeli az éberséget, csökkenti a stresszt és növeli a mentális működést.
Kutatási eredmények

kezdeti vizsgálatok monoamin koncentráció betegek a mentális zavarok hozott zavaró eredményekhez . Egyes vizsgálatok azt mutatták, hogy szintje monoamin metabolitok csökkent a liquor depressziós egyének , de a többiek nem találtak különbséget - , vagy éppen a növekvő szintű Továbbá, a legtöbb kutatási alanyok , akik kapnak gyógyszereket lebontó neurotranszmitterek nem lesz depressziós . Továbbá, annak ellenére, hogy az antidepresszáns gyógyszerek emelni monoamin szintek valamennyi betegnél , hatékony segítséget nyújtanak a csak mintegy 60 %-uk . Végül a szinaptikus monoamin szintje emelkedik gyorsan a inititiation antidepresszáns terápia , mégis a klinikai válasz nem fordul elő néhány hétig. Összefoglalva, ezek az eredmények arra utalnak , hogy a klinikai válasz antidepresszánsok nem okozott növekedése monoamin , hanem később kialakuló kiigazítások előforduló válaszul az elmozdulások monoamin szinteket.
Cellular Üzemzavar

monoamin elmélet azt állítja , hogy több sejt rendellenességek alakulhatnak szintjén a szinapszis , a csomópont között agysejtek között , amely jeleket küld .

az első ezek túlzott visszavétel , ami jelentős mennyiségű felszabaduló neurotranszmitterek is felszívódik . Egy másik magában csökkent neurotranszmitterek felszabadulását a szinapszis . Egy harmadik akkor jelentkezik, amikor a monoamin-oxidáz enzim túlságosan aktív és túlzottan lebontja neurotranszmitterek , ami depresszió. Egy negyedik módja lehet , hogy a sejtek hibás működését annak köszönhető, hogy a zavar a szintézis neuroprotektív fehérjék. Az ötödik és egyben utolsó típusú sejt diszfunkció lehet visszavezetni eltérések receptorokhoz .
Szempontok

A monoamin teória a depresszió túlságosan leegyszerűsített fogalom , de már nagyon értékes összpontosítva figyelmét a monoamin neurotranszmitter rendszerek . Ez viszont oda vezetett, hogy sokkal jobb megértését élettani funkciója a neurotranszmitterek és a különböző mechanizmusokat, amelyek az összes ismert antidepresszánsok jár növelése neurotranszmissziót.