Típusú proto- onkogének

A proto -onkogén egy normális gént , amely rákot okozhat , ha a mutált gén válik , vagy ha annak expressziójának szabályozásában kudarcba fullad . Gének besorolt ​​proto- onkogének találhatók minden sejt , és általában szerepet játszanak a sejtciklus és a sejt növekedését és differenciálódását . Mutációk és overexpressziója proto - onkogének vezethet , hogy a tumor növekedését és a metasztázist. Növekedési faktorok

növekedési faktorok olyan molekulák, amelyek fehérjék kötődnek receptorokhoz a sejtmembránon , és kiváltó jelátviteli kaszkádot, amely megnöveli a sejtosztódás és proliferáció . Sok a gének , hogy a kódot a növekedési faktorok proto- onkogének . Normál ezen gének expressziója is váltja növekedés, vagy válasz a sérülésre . De amikor növekedési faktor gének expresszálódnak szokatlanul magas szinten , hogy nem lehet ki van kapcsolva, a rák okozhat. SIS és int -2 példák a proto- onkogének , amelyek növekedési faktorok .
Membrán Receptorok

Fehérje receptorok a sejtmembránban, különösen azokat, amelyek a jeleket , például növekedési tényezők is lehet proto- onkogének . Normális esetben , receptor fehérjék " válaszok növekedési jelek korlátozott és jól szabályozott . Ha a gén részt vesz a jelátviteli lánc válik receptor fehérje mutálódott , a receptor fehérje lehet, hogy nem reagálnak a terminációs jeleket , valamint a növekedés és a tumor ellenőrizetlen fejlődés okozhat.
Transzkripciós faktorok

gének, transzkripciós faktorok kódot is gyakran proto- onkogének . A transzkripciós faktorok olyan molekulák a sejt DNS sejtmagban , amelyek kötődnek és indukálják transzkripció után egy jel vételére , mint például, hogy egy hormon . Ha a kódoló gének transzkripciós faktorok képesek folytatni anélkül, hogy a normál szabályozás válhatnak onkogének , és a rák is okozhat. A gének MYC példát transzkripciós faktor gének is, amelyek proto- onkogének .
Ciklinek

ciklinek olyan fehérjék , amelyek szabályozzák a sejtciklus együtt ciklin -dependens kinázok . Mivel a rák mindig magában sejtciklus zavarok, mint például a szabályozatlan sejtosztódás eredménytelenségével megállítsák válaszul DNS-károsodás , mutációk a gének kódot ciklinek rendelkezik határozott rákot okozó potenciálját. A ciklin D1 , például , amikor a cella szabályozza elmozdul a G1 ( első növekedési ) fázisban az S ( DNS-szintézis ) fázist , és a ciklin D1 gén gyakran kiderül, hogy a mutáns a rák bizonyos típusai .