Egészség és a Betegség
Egészség

Az apoptózis P53 Cancer Treatment

A test sejtjeinek úgy tervezték, hogy a funkció szerint egy bizonyos sorrendben ciklus . Ezek a ciklusok elősegíti a sejtek anyagcseréjét és szaporodását , miközben figyeli a sérült vagy mutáns sejtek típusok. Rák feltételek alakulhat ki, ha a sejtek elvesztik az irányítást a ciklus. Az apoptózis folyamatok működnek , hogy megszüntesse hibás sejteket. P53 egy kémiai úton belül apoptózis folyamatát. Az apoptózis

a szervezet éves, rendszer folyamatok és a szervek kezdenek bontásban és meghibásodhat. Ugyanez mondható el a kamrát szervek . Idővel , a szabad gyökök anyagok felépíteni a sejteken belül , és akadályozná őket abban , hogy rendesen működik . Egyes esetekben , a DNS-károsodás , amely lehet fejleszteni is vezethet sejt meghibásodik. Az OncoBiology referencia helyén , az apoptózis természetes immunrendszert , amely kiváltja a típusú sejt öngyilkosság vagy előre programozott halál. Minden sejt a szervezetben van felszerelve elvégzésére apoptózis folyamatait , de a sejtek nem tudnak megfelelően működni nem tudja kiváltani ezt a választ .
Sejtciklust szabályozó

Cell ciklus ellenőrző mechanizmusok fontos szerepet játszanak a monitoring és szabályozzák az anyagcserét és a reproduktív folyamatok szerint a Journal of Cell Science. Ezek a mechanizmusok a helyükön , hogy megakadályozzák a sérült vagy mutáns sejtek osztódó , vagy a lejátszó . Azokban az esetekben, ahol a hibás sejtek megengedett szaporodik , a rák - daganat formációk alakulhatnak ki. Az apoptózis folyamatok célja, hogy megőrizzék a test legerősebb csoportja a sejtek , miközben megszünteti a gyenge vagy sérült is. Valójában , az apoptózis ellenőrzési mechanizmus elengedhetetlen hárítania beteg képződmények az egész szervezetben.
P53 Út

szerint a Journal of Cell Science , p53 ez a gén felelős apoptózis kiváltó folyamatok belül egy cellába. A p53 út épül fel egy sor kémiai jelátviteli folyamatok problémák kezelésére egy sejt DNS-anyag. P53 tudja végezni a DNS-javító folyamatok , az apoptózis , öregedés és a sejt , amely egy fokozatos romlása a sejt szerkezetek. Egyes esetekben , sérült sejtszerkezetek ronthatja p53 út folyamatok és megnyithatja az utat a tumor formációk , hogy dolgozzon. Ennek eredményeként a kutatások vizsgálják módon ösztönzik ezt a pályát , így a sejtek jobban képesek reagálni a jelenlegi rák terápiás módszerek .
Treatment Resistance

rák csak egy a sok feltétel , hogy kialakulhat , ha p53 utak hiba. Immundeficiencia, autoimmun betegségek és a neurodegeneratív betegségek egyéb feltételek , amelyek fejlesztése is, szerint a Journal of Cell Science. A hagyományos kezelések, mint a rák, sugárzás, hormonális terápiák és citotoxikus ágensek minden támaszkodnak egy sejt azon képességét, hogy a p53- út kiváltani . Valójában , út meghibásodások vagy mutációk is létrehozhat ellenállás kezelési terápiák . Megértése , hogy ezek a mutációk munka segíthet kutatóknak meghatározni , hogy mennyire hatékonyak a különböző kezelési módszerek lesz .
Út mutációi

szerint a Journal of Cell Science , apoptózis lehet indítani bárhol mentén p53 kémiai jelátviteli . Mechanizmusok közé tartozik a negatív regulátor nevű MDM2 úgy működik, mint a nem - biztonságos sejtek kezdik újra a normális működését képességeit. DNS- anyagcsere-folyamatok is elfogott a p53 utak . Kémiai jelek is megváltoztathatja a DNS- transzkripciós folyamatokat , amelyek előírják , hogy sejt folyamatok futnak . Ehhez a p53 utak cél a géneket , amelyek megfelelnek a jelen bármi meghibásodik a sejten belül. További fejlesztések ezen a területen remélem, hogy jobban megértsük , amelyek sejt folyamatok elengedhetetlen ahhoz, hogy az apoptózis funkciókat .

copyright © Egészség és a Betegség Minden jog fenntartva